Immunologia badacze przy Kimmel nowotworu centrum przy Jefferson studiuje wielokrotność (MS) jak choroba w myszach pokazywali że kwota "szkoda" środkowego układu nerwowego mózg ochronna bariera w esenci, otwiera je, prawie zawsze koreluje dotkliwość choroba.
Znalezienia, donoszący online w postępowaniach narodowa akademia nauk, mogą używać dla probierczych potencjału MS terapii i dla lepszy zrozumienia przetwarza rola mózg bariera w chorobie.
Naukowowie prowadzący Craig hooperem, Ph.D, profesorem nadzwyczajnym nowotwór biologia i Hilary d., przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet w Filadelfia, Koprowski, M.D, profesor nowotwór biologia i biotechnologii Fundacyjni laboratoria., przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa i dyrektorem Jefferson centrum dla Neurovirology, chcieli znajdować out, jak autoimmune choroba często używany jako model. jaki czynniki można wpływać dotkliwość EAE i początek (eksperymentalny alergiczny encephalomyelitis) Studiowali różnorodnych napięcia myszy, each brakować niektóre geny kojarzących z i patrzejących rozognieniem i odpornością, co zdarzał się mózg bariera.
Odkrywali że kwota awaryjna mózg bariera i natępny drożność wzrost korelujący w każdy skrzynce dotkliwość choroba, i zaskakująco, prawie mysz genetyczny makijaż no liczył się. Myszy rozwijali EAE wyrównującego bez podobno kluczowych czynników w rozognieniu, autoimmunity i choroba.
_ "Wehave now shown in all of these mice missing certain components of the immune system that, as expected, opening the blood-brain barrier and letting cells and factors in from the circulation is critical to the development of disease," Dr. Hooper says. "fact że zakres drożności zmiany korelaty z dotkliwością kliniczni choroba znaki pokazuje że to jest ważny element w ustalać jak choroba te zwierzęta może dostawać.
"To stawia naciska na fact, że krwionośne móżdżkowe drożność zmiany są znacząco aspektem rozwój CNS podżegająca choroba jak EAE zwierzęcy model MS," mówi.