心変わります突然変異でマウス生じますで高められる長期記憶、研究者はセル出版物によって出版されるジャーナルセルの 2007 4 月 6 日報告します、問題で。
これらの調査結果は研究者に従って御馳走メモリ損失を薬剤の開発のための潜在的なターゲットを、指します。
研究者は普通自然なメモリ妨害蛋白質のレベルを増加する遺伝子を調査しました。 示されているこの遺伝子の不完全なバージョンを改善した古典的な行動のメモリテストのパフォーマンスを運ぶ動物、彼らは示します。 さらに、動物は反対の効果をもたらしたメモリブロッカーのメモリ減損の concentration'showed 印の増加の最終的に原因となる小さい分子と扱いました。
「非常にメモリを高めることができる少数の例があります特に遺伝子の削除によって」、モントリオール、カナダのマギル大学の調査を著者 Nahum Sonenberg 言いました。 「それはメモリが」。どのようにの働くか大きい困惑の小さい、重要な部分ですが
「避けられない次のステップ」、は彼続きましたこのメモリ高める効果をまねる小さい分子を捜すことです。
「そのような丸薬が生成できれば Alzheimer のようなメモリ関連の病気と人々を扱うために新しい方法を提供するかもしれません」マウロの肋骨Mattioli、 Sonenberg の実験室の年長の博士研究員を言いました。 「このように働いた薬剤は病気自体を治さないが、メモリ損失の徴候をレスキューするかもしれません」。
メモリは脳細胞の繰り返されたアクティブ化が神経の接続の増強の原因となる、または synapses とき形作られます。 学習の細胞基礎およびメモリとして考慮されるこのプロセスはシナプスの可塑性として知られています。
メモリにおよびシナプスの可塑性に両方 2 つのコンポーネント、説明される研究者があります。 弱いトレーニングのプロトコル、収穫の一時的な現象ただによって、短期記憶を含んで換起される 1 つの、か長期記憶の記憶の始めの段階分への時間のために持続し、 1 から 3 時間持続します。 強くか反復的なトレーニングに続く第 2 コンポーネントによっては長期記憶、不変の日、週、または年に終ってメモリおよび神経接続を、安定させるメカニズムが作動します。
これら二つのコンポーネントの下にあると 「広く海スラグから齧歯動物に節約されるかなり異なった分子 machineries は、考えられます。 既存蛋白質の修正が一時的な変更のために十分な間、新しい遺伝子発現は支えられる遺伝子発現に必要となりま」、研究者言った、遺伝子発現が伝令RNA にトランスクリプションおよび機能蛋白質にその伝令RNA の変換両方によって決まることを強調します。
Sonenberg および肋骨Mattioli は先に蛋白質の統合の制御が不変のメモリの形成の重要な役割を担うという最初の遺伝の証拠を見つけました。
「遺伝子制御の焦点のほとんどはトランスクリプションのレベルにあります」と Sonenberg は言いました。 「対照的に、ここに伝令RNA から蛋白質を作ることの変換のレベルに制御があります、規則のより少なく認められたモード」。
規定する蛋白質 eIF2a はアミノ酸の 1 への隣酸塩の付加と化学的に修正されるとき、メモリの長期保管に必要な遺伝子の生産を停止させる別の要因の蛋白質の統合をつけます。 リン酸化の反作用を行う酵素に欠けているマウスにある特定のトレーニングの条件の下で新しい事を覚える優秀な機能があることを Sonenberg および彼の同僚は前に検出しました。
「それらの結果私達を言いましたと」、は肋骨Mattioli を eIF2a のリン酸化を減らすことがメモリ記憶を高めたこと疑うために導きました。