Zmienia mutacja w myszach wynika w uwydatniającej długookresowej pamięci, badacze donosi w Kwietnia 6, 2007 zagadnieniu czasopismo komórka, publikującym komórki prasą.
Te znalezień punkt potencjalny cel dla rozwoju lek taktować pamięci stratę, według badaczów.
Badacze studiowali gen który normalnie wzrasta poziomy naturalna bloking proteina. Zwierzęta które niosą brakową wersję ten gen pokazywać ulepszający występ w klasycznej behawioralnej pamięci badają, pokazują. Moreover, zwierzęta taktujący z małą molekułą prowadzi ostatecznie wzrost w blokerów concentration'showed znakach pamięci nadszarpnięcie która opposite skutek.
"Tam są bardzo few przykłady dokąd ty możesz wzrastać pamięć, szczególnie kasować geny," powiedział naukę autor Sonenberg Nahum mcGill uniwersytet w Montreal, Kanada. "Ja jest mały ale ważna część duża łamigłówka, jak pamięć pracuje."
Kolejny krok jest szukał małe molekuły które przedrzeźniają ten uwydatnia skutek," on kontynuował. ", który jest nieuchronny,"
"Jeżeli taki pigułka mógł wytwarzająca, ono można zapewniać nową metodę dla taktować ludzi z odnosić sie chorobami tak jak Alzheimer," powiedział Mauro costa, starszy postdoctoral kumpel w Sonenberg's laboratorium. "Podczas gdy lek który pracował w ten sposobie no leczył choroby, ono można ratować objawy pamięci strata."
Wspominki tworzą lub synapses. gdy częstotliwa aktywacja komórki mózgowe prowadzi fortyfikowanie neural związki, Ten proces, przemyślany komórkowa podstawa uczenie i pamięć, znamy jako synaptic plastyczność.
Pamięć i synaptic plastyczność dwa składnika badacze wyjaśniający. Jeden który wywołuje słabymi stażowymi protokołami, fedrunków tylko przejezdni zjawiska wliczając krótkoterminowej pamięci, trwać dla minut godziny lub początkujących scen termin pamięci magazyn, trwać dla jeden, trzy godzin. Drugi składnik aktywuje mechanizmy które stabilizują pamięci i nerwu związki, wynikający w długookresowej pamięci, lasting dniach, tygodniach lub rok., który podąża silnego lub powtórkowego szkolenie,
"Zupełnie różni cząsteczkowi machineries, szeroko chroniący od dennych podrożec ślepuszonki, myśleć leżeć u podłoża te dwa składnika. Podczas gdy modyfikacje istniejące proteiny są wystarczające dla przejezdnych zmian, nowy genu wyrażenie wymaga dla tamto które podtrzymują," badacze powiedział, uwydatniający że genu wyrażenie zależy na swój transkrybowaniu i przekładzie ten gona RNA w czynnościowe proteiny w gona RNA.
Sonenberg i costa wcześni zakładamy pierwszy genetycznego dowód który kontroluje nad proteinowymi syntez sztukami znacząco rola w formaci lasting wspominki.
"Najwięcej ostrość na gen kontrola jest przy poziomem transkrybowanie," Sonenberg powiedział. "W kontrascie jest kontrolny przy poziomem przekład, tutaj tam, w robić proteinie od gona RNA, mniej doceniający tryb przepis."
Gdy wykonawcza proteina eIF2a chemically modyfikuje z dodatkiem fosfata jeden swój amino kwasy, ono wyłacza dalej proteinową syntezę inny czynnik który zatrzymuje produkcję geny wymagający dla długookresowego magazynu wspominki. Sonenberg i jego koledzy poprzednio odkrywaliśmy że myszy brakuje enzym który wykonuje phosphorylation reakcję wyższą zdolność pamiętać nowe rzeczy pod pewnymi stażowymi warunkami.
Tamte rezultaty prowadzili my podejrzewać" costa powiedzieli. "że zmniejszać phosphorylation eIF2a uwydatniał pamięć magazyn,"