Uma mutação dealteração nos ratos conduz a uma memória a longo prazo aumentada, os pesquisadores relatam na introdução do 6 de abril de 2007 da Pilha do jornal, publicada pela Imprensa da Pilha.
Estes resultados apontam a um alvo potencial para a revelação de uma droga à perda de memória do deleite, de acordo com os pesquisadores.
Os pesquisadores estudaram um gene que aumentasse normalmente níveis de uma proteína deobstrução natural. Os Animais que levam uma versão defeituosa deste gene mostrado melhoraram o desempenho em testes comportáveis clássicos da memória, mostram. Além Disso, os animais trataram com uma molécula pequena que tivesse o efeito oposto, conduzindo finalmente a um aumento nos sinais concentration'showed dos memória-construtores do prejuízo da memória.
“Há muito poucos exemplos onde você pode aumentar a memória, especialmente suprimindo genes,” disse o estudo Nahum Sonenberg autor da Universidade de McGill em Montreal, Canadá. “É um pequeno, mas parte importante do enigma grande de como a memória trabalha.”
“O passo seguinte, que é inevitável, é procurar as moléculas pequenas que imitam este efeito deaumentação,” ele continuou.
“Se tal comprimido poderia ser gerado, pôde fornecer um método novo para tratar povos com as doenças memória-relacionadas tais como Alzheimer,” disse a Costela-Mattioli de Mauro, um companheiro pos-doctoral superior no laboratório de Sonenberg. “Quando uma droga que trabalhasse desta maneira não curaria a doença própria, pôde salvar os sintomas da perda de memória.”
As Memórias são formadas quando a activação repetida dos neurónios conduz a um reforço de conexões neurais, ou sinapses. Este processo, considerado a base celular da aprendizagem e memória, é sabido como a plasticidade synaptic.
A memória e a plasticidade synaptic têm dois componentes, pesquisadores explicados. Um, que é evocado por protocolos fracos do treinamento, fenômenos transientes dos rendimentos somente, incluindo a memória a curto prazo, durando para actas às horas, ou as fases do começo do armazenamento de uma memória mais a longo prazo, durando por uma a três horas. O segundo componente, que segue o treinamento forte ou repetitivo, activa os mecanismos que estabilizam as conexões da memória e de nervo, tendo por resultado a memória a longo prazo, dias duráveis, semanas, ou anos.
“Os machineries moleculars Bastante diferentes, conservados extensamente das lesmas de mar aos roedores, são pensados para ser a base destes dois componentes. Quando as alterações de proteínas pre-existentes forem suficientes para as mudanças transientes, a expressão genética nova está exigida para aquelas que são sustentadas,” que os pesquisadores disse, sublinhando que uma expressão de gene depende de sua transcrição no RNA de mensageiro e da tradução desse RNA de mensageiro em proteínas funcionais.
Sonenberg e a Costela-Mattioli encontraram mais cedo a primeira evidência genética que o controle sobre a síntese da proteína joga um papel importante na formação de memórias duráveis.
“A Maioria do foco no controle do gene está a nível de transcrição,” Sonenberg disse. “Ao contrário, aqui há um controle a nível de tradução, em fazer a proteína do RNA de mensageiro, um modo menos apreciado de regulamento.”
Quando a proteína reguladora eIF2a é alterada quimicamente com a adição de um fosfato a um de seus ácidos aminados, liga a síntese da proteína de um outro factor que pare a produção de genes exigidos para o armazenamento a longo prazo das memórias. Sonenberg e seus colegas descobriram previamente que os ratos que faltam a enzima que executa a reacção da fosforilação têm uma capacidade superior para recordar coisas novas sob determinadas circunstâncias do treinamento.
“Aqueles resultados conduziram-nos suspeitar que diminuir a fosforilação de eIF2a aumentou o armazenamento da memória,” Costela-Mattioli disseram.