Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | हिन्दी | Русский | Svenska | Polski

Возможные цели для развития снадобья для того чтобы обработать потерю памяти

Published on April 7, 2007 at 12:59 AM · No Comments

Разум-изменяя перегласовка в мышах приводит к в увеличенной долгосрочной памяти, исследователя сообщают в вопросе 6-ое апреля 2007 Клетки журнала, опубликованной Давлением Клетки.

Эти заключения указывают к возможным целям для развития снадобья к потере памяти обслуживания, согласно исследователям.

Исследователя изучили ген который нормально увеличивает уровни естественного памят-преграждая протеина. Животные которые носят неполноценную версию этого показанного гена улучшили характеристику рабочое в классических поведенческих испытаниях памяти, они показывают. Сверх Того, животные обработали при малая молекула которая имела противоположное влияние, водя в конечном счете к увеличению в знаках памят-блокаторов concentration'showed ухудшения памяти.

«Очень немногие примеры где вы можете увеличить память, специально путем удалять гены,» сказал изучение Nahum Sonenberg автор Университета McGill в Монреали, Канаде. «Малое, но важная часть большой головоломки как память работает.»

«Следующий шаг, который неизбежн, искать малые молекулы которые передразнивают это памят-увеличивая влияние,» он продолжался.

«Если такая пилюлька смогла быть произведена, то она могла обеспечить новый метод для обрабатывать людей с памят-родственными заболеваниями как Alzheimer,» сказал Косту-Mattioli Mauro, старший postdoctoral собрата в лаборатории Sonenberg. «Пока снадобье которое работало в этом путе не вылечило бы заболевание самого, оно могло спасти симптомы потери памяти.»

Сформированы Памяти когда повторенная активация клеток головного мозга водит к усиливать нервных соединений, или синапсы. Этот рассматриваемый процесс, клетчатой основой учить и памятью, как синаптическая пластичность.

И память и синаптическая пластичность имеют 2 компонента, объясненные исследователей. Одно, которое вызвано слабыми протоколами тренировки, явлениями выходов только переходными, включая кратковременую память, продолжающ для минут к часам, или этапов начала хранения более долгосрочной памяти, продолжающ на один до 3 часа. Второй компонент, который следовать сильной или повторяющийся тренировкой, активирует механизмы которые стабилизируют соединения памяти и нерва, приводящ к в долгосрочной памяти, длительных днях, неделях, или летах.

«Довольно подуманы, что кладут различные молекулярные machineries, широко сохраненные от кусок металла моря к грызунам, эти 2 компонента в основу. Пока изменения pre-существующих протеинов достаточны для переходных изменений, новое выражение гена необходимо для тех которые терпятся,» исследователя сказал, подчеркивающ что быть в зависимости от выражения гена и своя транскрипция в РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ посыльного и перевод той РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного в функциональные протеины.

Sonenberg и Коста-Mattioli более раньше нашли первое генетическое доказательство что управление над синтезом протеина играет важную роль в образовании длительных памятей.

«Большой Часть из фокуса на управлении гена на уровне транскрипции,» Sonenberg сказало. «В контрасте, здесь управление на уровне перевода, в делать протеин от РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного, более менее оцененный режим регулировки.»

Когда регламентационный протеин eIF2a химически доработан с дополнением фосфата до одна из своих аминокислот, он включает синтез протеина другого фактора который останавливает продукцию генов необходимо для долгосрочного хранения памятей. Sonenberg и его коллегаы ранее открыли что мыши нуждаясь энзиме который выполняет реакцию фосфорилирования имеют главную способность вспомнить новые вещи под некоторыми условиями тренировки.

«Те результаты вели нас заподозрить что уменьшать фосфорилирование eIF2a увеличил хранение памяти,» Косту-Mattioli сказали.