改变心情变化在鼠标发生在提高长期记忆，研究员在日记帐细胞的 2007 4月 6日，问题报告，发布由细胞新闻。
这些发现指向药物的发展的潜在目标款待记忆损失，根据研究员。
研究员学习了通常增加自然内存阻拦的蛋白质的级别的基因。 运载显示的此基因的一个有缺陷的版本改进在古典性能上的内存测试的性能的动物，他们显示。 而且，动物对待与有这个相反的作用的一个小的分子，根本地导致在内存损伤的内存阻碍的 concentration'showed 符号的一个增量。
“有非常您能增加内存的少量示例，特别是通过删除基因”，在蒙特利尔，加拿大研究作者说麦吉尔大学的 Nahum Sonenberg。 “它是大难题的一个小，但是重要部分内存如何运作”。
“下一个步骤，是不可避免的，将寻找仿造此内存改进作用的小的分子”，他继续了。
“如果这样药片可能被生成，它也许为对待人提供一个新的方法以内存关连的疾病例如阿耳茨海默氏的”，在 Sonenberg 的实验室一个高级博士后说毛罗肋前缘Mattioli。 “而这样运作的药物不会治疗这个疾病，它也许抢救记忆损失的症状”。
内存被形成，当脑细胞的被重复的启动导致加强神经系统的连接数时，或者染色体结合。 此进程，被认为了解的蜂窝电话基本类型和内存，叫作突触神经的可塑性。
内存和突触神经的可塑性有二个要素，研究员解释。 一，由弱的培训协议，仅产量临时现象唤起，包括短期记忆，持续对几小时的分钟或者长期记忆存贮期初阶段，持续一到三时数。 第二个要素，按照严格或重复性培训，激活稳定内存和神经连接，造成长期记忆、持久的日、几星期或者几年的结构。
“相当不同的分子 machineries，广泛保存从海参到啮齿目动物，认为强调这两个要素。 当已存在的蛋白质的修改为临时更改时是满足的，新的基因表达对于持续的那些是必需的”，研究员说，强调基因表达取决于其副本到信使核糖核酸和该信使核糖核酸的转换到功能蛋白质。
Sonenberg 和肋前缘Mattioli 及早查找了第一个基因证据对蛋白质综合的控制在持久的内存的形成扮演重要作用。
“大多数在基因控制的重点在副本的级别”， Sonenberg 说。 “相反，在这里有控制在转换的级别，在做蛋白质由信使核糖核酸，管理规定一个被赞赏的模式”。
当管理蛋白质 eIF2a 化工修改增加磷酸盐到其氨基酸之一时，它接通制止对于内存长期储备是必需的基因生产另一个系数的蛋白质综合。 Sonenberg 和他的同事以前发现缺乏执行磷酸化回应的酵素的鼠标有一个优越能力在某些培训情况下切记新的事情。
“那些结果导致我们怀疑减少 eIF2a 的磷酸化提高了内存存贮”，肋前缘Mattioli 说。
验证他们的更早的发现，研究员现在生成了运载不可能是磷酸化的 eIF2a 的版本鼠标。 突变体鼠标在水迷宫测试有磷酸化的 eIF2a 底层并且显示了在空间了解上的一种被改进的天分。
在这个测试，鼠标被培训游泳到一个隐藏的平台。 在几日培训以后，修改过的鼠标能发现平台显着快速比正常鼠标可能，他们报告了。
“例如，如果人员读课本的页，它也许需要几时间记住它”，肋前缘Mattioli 说。 “这些鼠标人力等同立即将获得信息”。
突变体鼠标在 “恐惧适应的”测试也执行更好比正常鼠标。 在该测试，动物被放到一次温和的英尺冲击跟随的笼子或显示在与英尺冲击配对的口气。 他们的这个更早的坏经验的内存根据多少是确定的他们冻结以回应这个 “可怕”安排或听起来以后 24 hr。
重要地，研究员也显示了动物的该处理与增加 eIF2a 磷酸化导致在内存测试的低劣的性能的一个小的分子的。
“这些数据加强这个想法 eIF2a 磷酸化是关键字，双向问题的内存控制”，以能力打开和关上长期记忆形成，肋前缘Mattioli 说。
“严格采取一起，这些数据技术支持饰物，在生理情况下，那导致对于内存形成是必需的长期突触神经的更改在 eIF2a 磷酸化的减少构成基因表达启动的一个关键措施”，研究员推断。 “这些发现也提高有趣可能性转换管理者可能起治疗目标作用对于内存的改善，例如在人力紊乱与记忆损失相关”。
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