改變心情變化在鼠標發生在提高長期記憶，研究員在日記帳細胞的 2007 4月 6日，問題報告，發布由細胞新聞。
這些發現指向藥物的發展的潛在目標款待記憶損失，根據研究員。
研究員學習了通常增加自然內存阻攔的蛋白質的級別的基因。 運載顯示的此基因的一個有缺陷的版本改進在古典性能上的內存測試的性能的動物，他們顯示。 而且，動物對待與有這個相反的作用的一個小的分子，根本地導致在內存損傷的內存阻礙的 concentration'showed 符號的一個增量。
「有非常您能增加內存的少量示例，特別是通過刪除基因」，在蒙特利爾，加拿大研究作者說麥吉爾大學的 Nahum Sonenberg。 「它是大難題的一個小，但是重要部分內存如何運作」。
「下一個步驟，是不可避免的，將尋找仿造此內存改進作用的小的分子」，他繼續了。
「如果這樣藥片可能被生成，它也許為對待人提供一個新的方法以內存關連的疾病例如阿耳茨海默氏的」，在 Sonenberg 的實驗室一個高級博士後說毛羅肋前緣Mattioli。 「而這樣運作的藥物不會治療這個疾病，它也許搶救記憶損失的症狀」。
內存被形成，當腦細胞的被重複的啟動導致加強神經系統的連接數時，或者染色體結合。 此進程，被認為瞭解的蜂窩電話基本類型和內存，叫作突觸神經的可塑性。
內存和突觸神經的可塑性有二個要素，研究員解釋。 一，由弱的培訓協議，仅產量臨時現象喚起，包括短期記憶，持續對幾小時的分鐘或者長期記憶存貯期初階段，持續一到三時數。 第二個要素，按照嚴格或重複性培訓，激活穩定內存和神經連接，造成長期記憶、持久的日、幾星期或者幾年的結構。
「相當不同的分子 machineries，廣泛保存從海參到嚙齒目動物，認為強調這兩個要素。 當已存在的蛋白質的修改為臨時更改時是滿足的，新的基因表達對於持續的那些是必需的」，研究員說，強調基因表達取決於其副本到信使核糖核酸和該信使核糖核酸的轉換到功能蛋白質。
Sonenberg 和肋前緣Mattioli 及早查找了第一個基因證據對蛋白質綜合的控制在持久的內存的形成扮演重要作用。
「大多數在基因控制的重點在副本的級別」， Sonenberg 說。 「相反，在這裡有控制在轉換的級別，在做蛋白質由信使核糖核酸，管理規定一個被讚賞的模式」。
當管理蛋白質 eIF2a 化工修改增加磷酸鹽到其氨基酸之一時，它接通制止對於內存長期儲備是必需的基因生產另一個系數的蛋白質綜合。 Sonenberg 和他的同事以前發現缺乏執行磷酸化回應的酵素的鼠標有一個優越能力在某些培訓情況下切記新的事情。
「那些結果導致我們懷疑減少 eIF2a 的磷酸化提高了內存存貯」，肋前緣Mattioli 說。
驗證他們的更早的發現，研究員現在生成了運載不可能是磷酸化的 eIF2a 的版本鼠標。 突變體鼠標在水迷宮測試有磷酸化的 eIF2a 底層并且顯示了在空間瞭解上的一種被改進的天分。
在這個測試，鼠標被培訓游泳到一個隱藏的平臺。 在幾日培訓以後，修改過的鼠標能發現平臺顯著快速比正常鼠標可能，他們報告了。
「例如，如果人員讀課本的頁，它也許需要幾時間記住它」，肋前緣Mattioli 說。 「這些鼠標人力等同立即將獲得信息」。
突變體鼠標在 「恐懼適應的」測試也執行更好比正常鼠標。 在該測試，動物被放到一次溫和的英尺衝擊跟隨的籠子或顯示在與英尺衝擊配對的口氣。 他們的這個更早的壞經驗的內存根據多少是確定的他們凍結以回應這個 「可怕」安排或聽起來以後 24 hr。
重要地，研究員也顯示了動物的該處理與增加 eIF2a 磷酸化導致在內存測試的低劣的性能的一個小的分子的。
「這些數據加強這個想法 eIF2a 磷酸化是關鍵字，雙向問題的內存控制」，以能力打開和關上長期記憶形成，肋前緣Mattioli 說。
「嚴格採取一起，這些數據技術支持飾物，在生理情況下，那導致對於內存形成是必需的長期突觸神經的更改在 eIF2a 磷酸化的減少構成基因表達啟動的一個關鍵措施」，研究員推斷。 「這些發現也提高有趣可能性轉換管理者可能起治療目標作用對於內存的改善，例如在人力紊亂與記憶損失相關」。
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