TGF-Betahibitoren stoppen die Tumoren, die zu den neuen Sites ausbreiten

Für einige Baumuster Krebs, hartnäckig hohe Stufen des löslichen Faktors TGF-Beta im Blut nach Chirurgie, Chemotherapie oder Strahlentherapiekorrelat mit erhöhter Gefahr der frühen Metastase und der schlechten Prognose.

Unter Verwendung eines Mäusebaumusters des Brustkrebses, haben Forscher von Vanderbilt-Universität jetzt Beweis erzeugt, um vorzuschlagen, dass Behandlung möglicherweise mit TGF-Betahibitoren solchen Patienten hülfe.

In der Studie die online im Vorsprung vor Veröffentlichung im Mai-Druckpunkt des Zapfens der Klinischen Untersuchung erscheint, stellen Carlos Arteaga und Kollegen dar, dass dem die Behandlung von Mäusen mit Milch- Tumoren entweder mit Strahlung oder dem chemotherapeutischen Droge Doxorubicin das Niveau von TGF-Beta in ihrem Blut, die Anzahl von Krebszellen in ihrem Blut und die Entwicklung von Lungenmetastasen erhöhte. Behandlung mit einem Hibitor von TGF-Beta blockierte die erhöhten Lungenmetastasen. Außerdem entwickelten zeigten Mäuse, deren Tumoren nicht den Empfänger für TGF-Beta ausdrückten, das erhöhte Vorkommen von Lungenmetastasen nicht nach Behandlung mit Strahlung und direkt die TGF-Betaaffekte die Krebszellen an und erhöhten ihre metastatische Funktion. Diese Studie hat wichtige klinische Auswirkungen, während sie vorschlägt, dass, TGF-Betastufen überwachend, nachdem Haupttherapie möglicherweise die Patienten anzeigte, die von sich entwickelnden Tumormetastasen am gefährdetsten sind und dass Behandlung möglicherweise mit TGF-Betahibitoren vom klinischen Nutzen zu diesen Einzelpersonen wäre.

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