Callisto-Pharmazeutische Produkte hat Bestätigungswirksamkeit der zusätzlichen Daten von Guanilib, ein erst-in-klassemittel angekündigt, das sich aktuell für die Behandlung der entzündlichen Darmerkrankung, (IBD) in zwei verschiedenen Standardtierbaumustern experimenteller Kolitis entwickelt wird.
Guanilib ist ein oral lieferbares Mittel, das konstruiert wird, um ein natürlich vorkommendes Hormon nachzuahmen, das uroguanylin genannt wird. Die Droge ist aktuell in der präklinischen Entwicklung und Callisto beabsichtigt, die Droge in klinische Studien in den Colitis ulcerosa zu verschieben. Guanilib ist ein eigenes Programm, das in-house von Callisto-Wissenschaftlern entwickelt wurde und die Firma 100% der weltweiten Herstellung und der Vermarktungsrechte besitzt.
Die neuen Tier- Daten zeigen, dass orale Einnahme von Guanilib beträchtlich gastro-intestinale Entzündung (GI) verringert, und bestätigen früheren Beweis der Herunterregelung von interleukin-17 (IL-17), von IL-23 und von Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), Schlüssel-cytokines, die bekannt, in Ätiologie von IBD in den Menschen mit einbezogen zu werden. Guanilib-Behandlung auch verbesserte Schemelübereinstimmung und löschte intestinale Blockierung in behandelten Tieren.
„Diese sind wichtige Ergebnisse und schlagen eine mögliche Vorrichtung des Vorgangs von Guanilib vor und implizieren sein therapeutisches Potenzial in den entzündlichen Krankheiten des GI wie IBD und IBS,“ sagte Dr. Kunwar Shailubhai, Senior-Vizepräsident, Entdeckungs-Forschung von Callisto, der auch der Leitungskabelerfinder des herausgegebenen Patents ist, das therapeutische Anwendungen von Guanilib in den entzündlichen Krankheiten des GI und im Darmkrebse umfaßt.
Callisto glaubt, dass Guanilib momentan der beste physiologische Ligand des guanylate Cyclaseempfängers mit dem Potenzial, eine neue Methode zur Verfügung zu stellen, gastro-intestinale Krankheiten zu behandeln ist, beim Aufweisen von minimalen Nebenwirkungen oder von Giftigkeit. Behandlung mit Guanilib unten-regelte Produktion von IL-17 durch 50%, von IL-23 durch 70% und von TNF durch 50% zusätzlich zum Zeigen von Reduzierung anderer cytokines einschließlich IL-4 und IL-5. Neue Daten bezüglich IBDS schlagen wichtige Rollen dieses proinflammatory Spiels IL-17 und IL-23 in der Pathophysiologie dieser Krankheit sowie Reizdarmsyndroms vor [WISSENSCHAFT 314(5804): 1461-1463, 2006].