Callisto Pharmaceuticals har meddelat den bekräftande effektiviteten för extra data av Guanilib, enklassificera sammansättning som framkallas för närvarande för behandlingen av den upphetsa tarmsjukdomen (IBD), det olika standarda djur, modellerar itu av experimentell kolit.
Guanilib är en orally deliverable sammansättning som planläggs för att efterapa ettuppstående hormon som kallas uroguanylinen. Drogen är för närvarande i preclinical utveckling, och Callisto ämnar till flyttningen drogen in i kliniska försök i ulcerative koliter. Guanilib är ett privat program som var det framkallade i-huset av Callisto forskare, och företaget äger 100% av de världsomspännande fabriks- och marknadsföra rätterna.
De nya djura datan visar, att den muntliga administrationen av Guanilib förminskar markant gastrointestinal (GI) inflammation, och bekräftar bevisar tidigare av besegra-reglering av interleukin-17 (IL-17), IL-23, och tumornecrosis dela upp i faktorer (TNF), nyckel- cytokines som är bekant att vara involverade i etiologi av IBD hos människor. Guanilib behandling som förbättras också, pallr konsistens och borttagen inälvs- blockering i behandlade djur.
”Är föreslår blandar in Dessa viktigt rön och en möjlighetmekanism av handlingen av Guanilib och dess terapeutiska potentiellt i SOLDAT- upphetsas sjukdomar liksom IBD, och IBS,”, sade Dr. Kunwar Shailubhai, Vice verkställande direktör, UpptäcktForskning av Callisto, som är också den bly- uppfinnaren av de utfärdade patenterade täckande terapeutiska applikationerna av Guanilib i SOLDAT- upphetsas sjukdomar och koloncancer.
Callisto tror att Guanilib är just nu den bäst fysiologiska liganden av guanylatecyclasereceptoren med det potentiellt som långt ger ett nytt till gastrointestinala sjukdomar för fest, stunder som ställer ut minsta biverkningar eller toxicitet. Behandling med Guanilib besegra-reglerade produktion av IL-17 vid 50%, IL-23 vid 70% och TNF vid 50% förutom visningförminskning av andra cytokines inklusive IL-4 och IL-5. Nya data på IBD föreslår att proinflammatory lek IL-17 och IL-23 ha som huvudämne roller i pathophysiologyen av detta sjukdom såväl som retliga tarmsyndrom [VETENSKAP 314(5804): 1461-1463, 2006].