Forskere ved Kimmel Cancer Center på Jefferson har identificeret et protein, de siger, er nøglen til at hjælpe en fjerdedel af alle brystkræft spredt kræftformer.
Konstateringen, rapporterede online i ugen den 9. april 2007 i tidsskriftet Proceedings of National Academy of Sciences, kunne være et potentielt mål for nye lægemidler rettet mod at stoppe eller bremse væksten og udviklingen af brystkræft.
Kimmel Cancer Center instruktøren Richard Pestell, MD, Ph.D., professor og formand for cancer biologi på Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University i Philadelphia, og kolleger gensplejsede mus til at mangle protein Akt1, der normalt spiller en rolle i at holde cellerne i live ved at gribe ind med programmeret celledød. Brystkræft og andre kræftformer lave en overflod af proteinet, og det er tænkt til potentielt påvirker overlevelse af brystkræft og andre kræftceller så godt.
For at teste denne hypotese, avlet Dr. Pestell og hans team musene mangler genet for Akt1 med andre mus, der overudtrykt HER2-neu (ErbB2) oncogene, der fører til cirka 25 procent af alle brystkræft. De undersøgte derefter rolle Akt i opståen og progression af brystkræft i den resulterende afkom.
Til deres overraskelse, havde mus mangler to kopier af genet, der producerer Akt1 sjældent nogen tumorer. De mus, der udføres kun én kopi af Akt1 genet udviklet nogle svulster, men de var små og udviklet sig langsommere. Mus med to kopier af Akt1 hurtigt udviklet et betydeligt kræft.
"Konstateringen var spændende, fordi det fortalte os, at Akt1 er et potentielt nyttigt mål for ErbB2-positiv brystkræft," Dr. Pestell siger. "Mere interessant var, at selv om musen udviklet en tumor, gjorde det ikke udvikle metastaser. Vi har bevist, at der var et krav om Akt1 i metastaser, hvilket gør Akt1 et spændende mål for metastatisk brystkræft. Vi vidste, at Akt1 kunne spille en rolle i cellevækst og størrelse, men tanken om, at det kunne spille en rolle i migration og metastase var en uventet nyt at finde, "