Forscher in der Kimmel-Krebs-Mitte bei Jefferson haben ein Protein gekennzeichnet, das sie sind Schlüssel zum Helfen eines Viertels aller Brustkrebsverbreitung sagen.
Das Finden, die Woche Vom 9. April 2007 der Zapfen Verfahren der National Academy Of Sciences Online herein berichtet, konnte ein potenzielles Ziel für das neue Drogen angestrebte Stoppen oder die Verringerung des Wachstums und Weiterentwicklung des Brustkrebses sein.
Kimmel-Krebs-Mittedirektor Richard Pestell, M.D., Ph.D., Professor und Stuhl der Krebsbiologie an Medizinischem College Jeffersons von Thomas- JeffersonUniversität in Philadelphia und Kollegen führte genetisch Mäuse aus, um das Protein Akt1 zu ermangeln, das normalerweise eine Rolle spielt, wenn es Zellen lebendig hält, indem es programmierten Zelltod behindert. Brust und andere Krebse machen einen Überfluss vom Protein, und es hat den Gedanken, zum des Überlebens der Brust und anderer Krebszellen möglicherweise auch zu beeinflussen.
Um diese Hypothese zu prüfen, züchteten Dr. Pestell und sein Team die Mäuse, die das Gen für Akt1 mit anderen Mäusen verfehlen die den HER2-neu (ErbB2) Oncogene overexpressed, der zu ungefähr 25 Prozent aller Brustkrebse führt. Sie prüften dann die Rolle von Akt im Anfang und in der Weiterentwicklung des Brustkrebses in der resultierenden Nachkommenschaft.
Zu ihrer Überraschung hatten die Mäuse, die zwei Exemplare des Gens ermangeln, das Akt1 produziert, selten alle mögliche Tumoren. Jene Mäuse, die nur ein Exemplar des Gens Akt1 trugen, entwickelten einige Tumoren, aber sie waren klein und sich entwickelten langsam. Mäuse mit zwei Exemplaren von Akt1 entwickelten schnell beträchtlichen Krebs.
„Das Finden war aufregend, weil es uns mitteilte, dass dass Akt1 ein möglicherweise nützliches Ziel für ErbB2-positive Brustkrebs ist,“ Dr. Pestell, sagt. „Interessanter war, dass, selbst wenn die Maus einen Tumor entwickelte, er nicht Metastasen entwickelte. Wir prüften, dass es eine Anforderung für Akt1 in der Metastase gab, die Akt1 ein aufregendes Ziel für metastatischen Brustkrebs macht. Wir wussten, dass Akt1 eine Rolle im Zellwachstum und -größe spielen könnte, aber die Idee, dass es eine Rolle in der Systemumstellung spielen könnte und Metastase ein unerwartetes neues Finden war,“