科学者は乳癌の広がりに蛋白質のキーを識別します

ジェファーソンの Kimmel の蟹座の中心の研究者はであるすべての乳癌の広がりの四分の一の助力に主言う蛋白質を識別しました。

2007 年 4 月 9 日国家科学院のジャーナル進行のの週をオンラインで報告された見つけることは新しい薬剤によって目指された成長を遅らせ、停止しか、ための潜在的なターゲットまたはそして乳癌の進行であることができます。

フィラデルヒィアのトーマス・ジェファーソン大学のジェファーソンの医学大学の癌の生物学のリチャード Pestell、 M.D.、 Ph.D。、教授および椅子、および同僚 Kimmel の蟹座の中心ディレクターは遺伝的に普通セルをプログラムされた細胞死との干渉によって稼働した保つことの役割を担う蛋白質 Akt1 に欠けるためにマウスを設計しました。 胸および他の癌は蛋白質の過多を作り、思考が可能性としては胸および他の癌細胞の存続にまた影響を与えるあります。

その仮説をテストするためには、 Pestell 先生はおよび彼のチームはすべての乳癌のおよそ 25% の原因となる、 HER2-neu (ErbB2) のがん遺伝子を overexpressed 他のマウスとの Akt1 のための遺伝子が抜けているマウスを繁殖させました。 彼らはそれから生じる子孫に於いての乳癌の手始めそして進行に於いての Akt の役割を検査しました。

彼らの驚きに、 Akt1 を作り出す遺伝子の 2 枚のコピーに欠けているマウスはまれに腫瘍がありませんでした。 Akt1 遺伝子の 1 枚のコピーだけ運んだそれらのマウスはある腫瘍、小さくもっとゆっくり成長しました開発しましたが。 Akt1 の 2 枚のコピーを持つマウスは急速に重要な癌を開発しました。

「見つけることは Akt1 は ErbB2 肯定的な乳癌のための役に立ちそうなターゲット」、 Pestell であることを私達に告げたのでエキサイティングでした先生言います。 「マウスが腫瘍を開発してもより興味深い、転移を開発しなかったことでした。 私達は Akt1 に metastatic 乳癌のためのエキサイティングなターゲットを作る転移の Akt1 のための条件があったと証明しました。 私達は Akt1 がセル成長およびサイズの役割を担うことができるが移行の役割を担うことができ、転移が予想外に新しい見つけることがだったという考え」、ことを確認しました

、 Akt1 により癌細胞は乳癌のセル移行を促進する要因 「CXCL16」を分泌しますことを示しますどのようにまた証明される研究者。 Akt なしで、癌細胞は移行しませんでした。 それらはまた表現された Akt1 が肺転移がもとで停止したこと肺に Akt1 完全に妨げられた乳癌の転移を削除するそれをがマウス示しました。

科学者が薬剤ターゲットとして Akt、ノートアーサー Pardee、 Ph.D を。見る間、ボストンの DanaFarber の蟹座の協会の医学の腫瘍学の名誉教授は、転移に於いての役割より少なく強調されます。 「反Akt 薬剤とのこれを妨げることは新しい処置を提供するかもしれません特に早い癌に対して」と彼は言います。

monoclonal 抗体の薬剤 Herceptin が ErbB2 肯定的な乳癌の処理で非常に正常な間、患者は、 Pestell 先生のノート再発でき、他の薬剤ターゲットは必要です。 最近見つけられた分泌された要因はそのようなターゲットであると証明するかもしれません。

「私達は CXCL16 生産を妨げる方法を見つけることを望み、それが人間の乳癌で本当であるかどうか見るため」と Pestell 先生は言います。 「今私達は」。ことをこれが他のタイプの metastatic 乳癌の促進において重要であるかどうか見るために患者のサンプルを見ています

http://www.jeffersonhospital.org