Badacze przy Kimmel nowotworu centrum przy Jefferson utożsamiali proteinę który mówją są kluczowi pomagać ćwiartce wszystkie nowotwory piersi rozprzestrzeniający.
Znalezienie, donoszący online tydzień Kwiecień 9, 2007 w czasopism postępowaniach narodowa akademia nauk, mógł być potencjalnym celem dla nowych leków celujących przy powstrzymywaniem lub zwolnieniem progresja nowotwór piersi i przyrost.
Kimmel nowotworu centrum dyrektor Richard Pestell, M.D, Ph.D, profesor, krzesło nowotwór biologia przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet w Filadelfia i koledzy., genetycznie konstruował myszy brakować proteinę Akt1 która normalnie bawić się rola w utrzymywać komórki żywe ingerować z programującą komórki śmiercią., Pierś i inni nowotwory robimy overabundance proteina, i ono myśl potencjalnie wpływać przetrwanie pierś i inne komórki nowotworowe także.
Badać ten hipotezę zespalamy się, Dr. Pestell i jego hodowaliśmy myszy brakuje gen dla Akt1 z innymi myszami które overexpressed HER2-neu oncogene, który prowadzi w przybliżeniu 25 procentów wszystkie nowotwory piersi. (erbB2) Wtedy egzamininowali rola Akt w progresi nowotwór piersi i początku w wynikłych potomstwach.
Ich niespodzianka, myszy brakuje dwa kopii gen który produkuje Akt1 rzadko jakaś bolaki. Tamte myszy które nieśli tylko jeden kopię Akt1 gen rozwijali niektóre bolaki ale je, byli małe i rozwijali wolno. Myszy z dwa kopiami Akt1 wartko rozwijali znaczącego nowotwór.
"znalezienie był podniecający ponieważ ono mówił my że Akt1 jest potencjalnie pożytecznie celem dla erbB2-positive nowotworu piersi," Dr. Pestell mówi. "ciekawy był że nawet jeśli mysz rozwijał bolaka, ono no rozwijał metastaz. Udowadnialiśmy że tam był wymaganie dla Akt1 w metastazie która robi Akt1 podniecającemu celowi dla przerzutowego nowotworu piersi., Znaliśmy że Akt1 mógł bawić się rola w komórka rozmiarze i przyroscie, ale pomysł," że ono mógł bawić się rola w migraci i metastaza był niespodziewanym nowym znalezieniem