科学家识别蛋白质关键字对乳腺癌传播

研究员在杰斐逊的 Kimmel 巨蟹星座中心识别他们说是关键的对帮助所有乳腺癌传播四分之一的蛋白质。

查找，在线报告星期 2007年 4月 9日在国家科学院的日记帐行动，能是新的药物瞄准的终止或减慢增长的乳腺癌潜在目标和级数。

Kimmel 巨蟹星座中心理查 Pestell、 M.D.、 Ph.D。，癌症生物的教授和主席在托马斯・杰斐逊大学杰斐逊山东医学院的在费城和同事主任基因上设计鼠标缺乏蛋白质 Akt1，在保持细胞通常扮演作用运行通过干涉被编程的细胞死亡。 乳房和其他癌症做过剩蛋白质，并且它有可能地影响的想法乳房和其他癌细胞生存。

要检验该假设， Pestell 博士和他的小组养殖错过 Akt1 的鼠标基因与 overexpressed HER2-neu 的其他鼠标 (ErbB2) 致癌基因，导致大约 25% 的所有乳腺癌。 他们然后检查 Akt 的角色在乳腺癌起始和级数在这个发生的子孙。

对于他们的意外，缺乏生产 Akt1 基因的二个复制鼠标很少有所有肿瘤。 只运载这个 Akt1 基因的一个复制的那些鼠标开发了有些肿瘤，但是他们是小的并且迟缓地开发了。 与 Akt1 的二个复制的鼠标迅速地患了重大的癌症。

“查找是扣人心弦的，因为它告诉我们 Akt1 是 ErbB2 正乳腺癌的一个潜在有用的目标”， Pestell 博士说。 “更加有趣是，即使这个鼠标开发了一个肿瘤，它没有患转移。 我们证明，有 Akt1 的一个需求在转移，做 Akt1 变形的乳腺癌的一个扣人心弦的目标。 我们知道 Akt1 在细胞增长和范围可能扮演作用，但是想法它在迁移可能扮演作用，并且转移是一意外新查找”，

研究员也证明如何，向显示 Akt1 造成癌细胞藏匿促进乳腺癌细胞迁移的系数 “CXCL16”。 没有 Akt，癌细胞没有能移居。 他们也显示了删除 Akt1 完全地封锁的乳腺癌转移的那对肺，而鼠标表示的 Akt1 中断了于肺转移。

当科学家查看 Akt 作为药物目标，附注亚瑟 Pardee， Ph.D。时，荣誉退休教授在达娜Farber 巨蟹星座学院的医疗肿瘤学在波士顿，其在转移的作用强调。 “阻拦此与反Akt 药物也许提供一种新颖的处理，特别是早期的癌症”，他说。

当单克抗体药物 Herceptin 是非常成功的时在对待 ErbB2 正乳腺癌，患者能复发， Pestell 博士附注，并且其他药物目标是需要的。 最近被找到的被藏匿的系数可能被证明是这样目标。

“我们希望查找阻拦 CXCL16 生产方式，并且看见是否是真的在人力乳腺癌”， Pestell 博士说。 “我们现在查看患者的范例发现这是否是重要在促进其他类型变形的乳腺癌”。

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