科學家識別蛋白質關鍵字對乳腺癌傳播

研究員在傑斐遜的 Kimmel 巨蟹星座中心識別他們說是關鍵的對幫助所有乳腺癌傳播四分之一的蛋白質。

查找，在線報告星期 2007年 4月 9日在國家科學院的日記帳行動，能是新的藥物瞄準的終止或減慢增長的乳腺癌潛在目標和級數。

Kimmel 巨蟹星座中心理查 Pestell、 M.D.、 Ph.D。，癌症生物的教授和主席在托馬斯・傑斐遜大學傑斐遜山東醫學院的在費城和同事主任基因上設計鼠標缺乏蛋白質 Akt1，在保持細胞通常扮演作用運行通過干涉被編程的細胞死亡。 乳房和其他癌症做過剩蛋白質，并且它有可能地影響的想法乳房和其他癌細胞生存。

要檢驗該假設， Pestell 博士和他的小組養殖錯過 Akt1 的鼠標基因與 overexpressed HER2-neu 的其他鼠標 (ErbB2) 致癌基因，導致大約 25% 的所有乳腺癌。 他們然後檢查 Akt 的角色在乳腺癌起始和級數在這個發生的子孫。

對於他們的意外，缺乏生產 Akt1 基因的二個複製鼠標很少有所有腫瘤。 只運載這個 Akt1 基因的一個複製的那些鼠標開發了有些腫瘤，但是他們是小的并且遲緩地開發了。 與 Akt1 的二個複製的鼠標迅速地患了重大的癌症。

「查找是扣人心弦的，因為它告訴我們 Akt1 是 ErbB2 正乳腺癌的一個潛在有用的目標」， Pestell 博士說。 「更加有趣是，即使這個鼠標開發了一個腫瘤，它沒有患轉移。 我們證明，有 Akt1 的一個需求在轉移，做 Akt1 變形的乳腺癌的一個扣人心弦的目標。 我們知道 Akt1 在細胞增長和範圍可能扮演作用，但是想法它在遷移可能扮演作用，并且轉移是一意外新查找」，

研究員也證明如何，向顯示 Akt1 造成癌細胞藏匿促進乳腺癌細胞遷移的系數 「CXCL16」。 沒有 Akt，癌細胞沒有能移居。 他們也顯示了刪除 Akt1 完全地封鎖的乳腺癌轉移的那對肺，而鼠標表示的 Akt1 中斷了於肺轉移。

當科學家查看 Akt 作為藥物目標，附註亞瑟 Pardee， Ph.D。時，榮譽退休教授在達娜Farber 巨蟹星座學院的醫療腫瘤學在波士頓，其在轉移的作用強調。 「阻攔此與反Akt 藥物也許提供一種新穎的處理，特別是早期的癌症」，他說。

當單克抗體藥物 Herceptin 是非常成功的時在對待 ErbB2 正乳腺癌，患者能復發， Pestell 博士附註，并且其他藥物目標是需要的。 最近被找到的被藏匿的系數可能被證明是這樣目標。

「我們希望查找阻攔 CXCL16 生產方式，并且看見是否是真的在人力乳腺癌」， Pestell 博士說。 「我們現在查看患者的範例發現這是否是重要在促進其他類型變形的乳腺癌」。

http://www.jeffersonhospital.org