신장 세포 암으로 새로운 통찰력

새로운 마우스 모델은 신장 cysts 및 신장 세포 암 개발과 관련된 생화학 경로에 대한 값진 통찰력을 제공하고 있습니다.

발행 저널 암 세포의 만우절 월호에 발표된 연구, 세포 보도 , hypoxia 및 암 진행과의 관계에 대해 새로운 정보를 제공합니다. 또한,이 마우스 모델은 신장 세포 암 치료 전략을 테스트하기위한 유용한 도구가 될 증명할 수있는 가능성이 높습니다.

Krebs 사이클 효소 fumarate hydratase (FH) 종양 억제 유전자의 변이는 신장 cysts 및 신장 세포 암 (HLRCC)와 개인에 존재한다. 이러한 변이는 hypoxia - inducible 인자 (HIF), 세포가 산소에 결함있는 환경에 노출되면 활성화된 전사 인자의 overexpression에 연결되어 있습니다. HLRCC의 모델뿐만 아니라 추가로 검사 런던 연구소 및 동료에있는 분자 및 인구 유전학 연구소에서 암 개시 및 진행, 박사 패트릭 J. 가지를 바짝 자른 나무의 Krebs 사이클 장애의 역할을 제공하기 위해 만들어진 신장 -를 특정 Fh1 - 결함 마우스 모델입니다.

연구자들은 인간처럼 Fh1 - 부족한 생쥐는 HIF의 특성 overexpression을 전시하고 clonal proliferative 신장 cysts을 개발, 그 관찰했다. 동물 결국 신장 장애에 굴복. 추가 연구는 마우스 배아 줄기 세포에 Fh1 불활 성화가 upregulated HIF에 이르게 것을 보여주기에 갔다. 연구자들은 hypoxia 경로의 활성화는 생쥐와 cysts가 신장 실패의 원인이하지 않았다면, 강한 악의로 진행이 발생했을 수있는 cysts의 원인이 될 가능성이 있다고 제안합니다.

이러한 연구의 결과는 신장에서 FH의 불활 성화는 hypoxia 경로와 수많은 cysts 형성의 활성화를 일으키는 보여줍니다. 연구진은 FH 결핍증이 HLRCC 종양과 그것이 어떤 상황에서, FH의 불활 성화가 더 복잡 cysts 결국 암종 뒤에 간단한 cysts 형성을 시작, 그 그럴듯한 것을 관찰 증가 HIF 표현의 직접적인 원인이라고 결론을 내린다. "우리의 마우스 모델 발전 mitochondrial 장애 및 tumorigenesis을 연결하고 신장 neoplasms에 대한 잠재적인 요법의 테스트를 수 생화 학적 경로에 대한 이해,"박사는 가지를 바짝 자른 나무는 말합니다.

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