Voortbouwend op hun ontdekking van 2005 van een enzym dat een natuurlijk tumorontstoringsapparaat is, onderzoekers bij de Universiteit van Californië heeft de School, van San Diego (UCSD) van Geneeskunde nu twee varianten van dat enzym geïdentificeerd dat nieuwe doelstellingen voor therapie kon verstrekken om diabetes, hart en neurologische ziekte te behandelen.
De bevindingen, door Alexandra C. Newton, de professor Ph.D., UCSD van farmacologie, en de collega's worden gepubliceerd in de huidige uitgave van de dagboek Moleculaire Cel.
Het Vorige die onderzoek door het laboratorium van Newton, ook in Moleculaire Cel wordt gepubliceerd, beschreef de ontdekking van een enzym zij PH domein leucine-Rijken herhalen EiwitPhosphatase noemden (PHLPP, uitgesproken „tik“) die het signaleren van Akt/het eiwitkinase B, een proteïne uitzet die de celgroei, proliferatie en overleving controleert.
Het nieuwe werk beschrijft een tweede familielid, PHLPP2, die Akt die buiten werking stelt, die de vooruitgang van de celcyclus remt en celdood ook bevordert. Nochtans, controleren PHLPP1 en PHLPP2 drie verschillende ziektewegen. Terwijl allebei in kanker belangrijk zijn, beïnvloedt PHLPP 1 een belangrijke weg in diabetes en PHLPP2 zou nuttig kunnen zijn in het bestrijden van hart en neurologische ziekte.
„Wij ontdekten eerst dat PHLPP de controles Akt, die de bestuurder op de weg aan de tumorgroei is,“ Newton zeiden. „PHLPP is als een rem die, wanneer, de bestuurder vertraagt maar wanneer "uit" de bestuurder om zich toestaat te bewegen. In kanker, willen wij de bestuurder remmen, om celproliferatie te verhinderen belangrijk tot de tumorgroei. Maar in diabetes, hart of neurologische ziekte, waar wij de celgroei en overleving willen bevorderen, willen wij niet de bestuurder neer vertragen.“