研究者は自然な腫瘍のサプレッサーである酵素を検出します

自然な腫瘍のサプレッサーである酵素の 2005 年の発見の建物、サンディエゴ (UCSD) カリフォルニア大学の研究者は医科大学院今御馳走糖尿病、中心および神経疾患に療法に新しいターゲットを提供できるその酵素の 2 つの等価異形暗号を識別してしまいました。

アレキサンドラ C. ニュートン、 Ph.D による調査結果は、ジャーナル分子セルの現在の版で薬理学の。、 UCSD 教授、そして同僚出版されます。

また酵素の発見を記述されている分子セルで出版されたニュートンの実験室による前の研究、それらはどの制御セル成長、拡散および存続かそのロイシンが豊富な繰り返し蛋白質のホスファターゼ (「フリップ」発音される PHLPP) が Akt/プロテインキナーゼ B の信号を送を回す PH の領域、蛋白質を指名しました。

新規工事は第 2 家族、また細胞周期の進行を禁じ、細胞死を促進する Akt を非アクティブにする PHLPP2 を記述します。 ただし、 PHLPP1 および PHLPP2 は 3 つの病気のパスを制御します。 両方とも癌で重要な間、 PHLPP 1 は糖尿病の重要なパスに影響を与え、 PHLPP2 は戦いの中心および神経疾患に有用であることができます。

「私達は最初にその PHLPP 制御を検出しました腫瘍の成長へパスのドライバーである Akt が」ニュートンを言った。 「PHLPP、とき、ドライバーを遅らせるが、時 「はを離れて」ドライバーが移動するようにするブレーキのようです。 癌では、私達はドライバーに腫瘍の成長の原因となる細胞増殖を防ぐためにブレーキがかかってほしいです。 しかし糖尿病、中心または私達がセル成長および存続を促進したいと思う神経疾患で、私達はドライバーを遅らせたいと思いません」。

研究者は今 PHLPP1 が 1 つのパス - 血流のブドウ糖の一定したレベルの維持にもっと密接にかかわる Akt2 に沿うドライバーを制御することが分ってしまいました。 PHLPP1 の禁止で指示された療法が糖尿病を扱うのに使用できます; 本質的に、 「ブレーキを」除去し、機能ですようにそしてよりよいインシュリンの規則を許可するように Akt2 がします。 PHLPP2 は、一方では、 Akt1 のドライバー、セル存続にかかわる経路を制御します。 このドライバーのブレーキの解放で指示された療法はよりよく存続するために中心か神経疾患にかかわったセルを可能にします。

「PHLPP の等価異形暗号は両方とも癌で重要です; Akt の 3 つのパスの何れかへのブレーキの損失は 「行きましたり、行きましたり、行きます」腫瘍のセルの存続を促進する」、言いました最初著者ジョンを Brognard 送りますシグナル。 UCSD の研究者は前に Akt が hyperactivated か、または、ほとんどの癌および PHLPP で上げられてメカニズムをこのアクティブ化を逆転させるために提供することを検出してしまいました。

このペーパーへの追加貢献者は Brognard、 Tianyan 高およびエマ Sierecki の薬理学の UCSD 部を含んでいます。 研究のための資金調達は米国陸軍の医学研究の獲得の作業からの健康そして許可の各国用協会によって一部には提供されました。

http://www.ucsd.edu/