A Construção em sua descoberta 2005 de uma enzima que fosse um supressor natural do tumor, pesquisadores na Faculdade de Medicina do University Of California, San Diego (UCSD) tem identificado agora duas variações dessa enzima que poderiam fornecer alvos novos para terapias ao diabetes do deleite, ao coração e à doença neurológica.
Os resultados, por Alexandra C. Newton, Ph.D., professor do UCSD da farmacologia, e colegas são publicados na edição actual da Pilha Molecular do jornal.
Pesquisa Precedente pelo laboratório de Newton, igualmente publicado na Pilha Molecular, descrita a descoberta de uma enzima nomearam o domínio que a Fosfatase Leucina-Rica da Proteína da repetição (PHLPP, pronunciado “aleta ") essa gira fora a sinalização da quinase B de Akt/proteína, uma proteína de PH que crescimento, proliferação e sobrevivência da pilha dos controles.
A nova obra descreve um segundo membro da família, PHLPP2, que igualmente neutraliza Akt, inibindo a progressão do ciclo de pilha e promovendo a morte celular. Contudo, PHLPP1 e PHLPP2 controlam três caminhos diferentes da doença. Quando ambos forem importantes no cancro, PHLPP 1 impacta um caminho importante no diabetes e PHLPP2 poderia ser útil no coração de combate e na doença neurológica.
“Nós descobrimos primeiramente controles que desse PHLPP Akt, que é o motorista no caminho ao crescimento do tumor,” disse Newton. “PHLPP é como um freio que, quando sobre, retarde o motorista mas quando "OFF" permite que o motorista se mova. No cancro, nós queremos o motorista travar, para impedir a proliferação de pilha que conduz ao crescimento do tumor. Mas no diabetes, no coração ou na doença neurológica, onde nós queremos promover o crescimento e a sobrevivência da pilha, nós não queremos retardar para baixo o motorista.”