研究员发现是自然肿瘤抑制器的酵素

在是自然肿瘤抑制器在酵素的他们的 2005年发现的上大厦，加州大学的研究员，圣迭戈 (加州大学圣地亚哥分校) 医学院现在识别可能为疗法提供新的目标给款待糖尿病、重点和神经病该酵素的二个变形。

发现，由亚历山德拉 C. 牛顿， Ph.D。，药理加州大学圣地亚哥分校教授和同事在日记帐分子细胞的当前编辑被发布。

由牛顿的实验室的早先研究，也发布在分子细胞，被描述在酵素的发现上他们命名了白氨酸丰富的重复蛋白质磷酸酶的酸碱度域 (PHLPP，明显 “轻碰 ") 该启用发信号 Akt/蛋白激酶 B，蛋白质哪控制细胞增长、扩散和生存。

新的工作描述第二个家庭成员， PHLPP2，也撤销 Akt，禁止细胞周期级数和促进细胞死亡。 然而， PHLPP1 和 PHLPP2 控制三条不同疾病路。 当两个是重要的在癌症时， PHLPP 1 影响在糖尿病的一条重要路，并且 PHLPP2 可能是有用的在战斗的重点和神经病。

“我们首先发现了 Akt，是在这条路的驱动器对肿瘤增长”，说牛顿的该 PHLPP 控制。 “PHLPP 是象，当，减慢这个驱动器时，但是的闸，当 “’允许这个驱动器移动时。 在癌症，我们希望这个驱动器刹车，防止导致肿瘤增长的细胞增殖。 但是在糖尿病、重点或者神经病，我们要促进细胞增长和生存，我们不要减速这个驱动器”。

研究员现在发现 PHLPP1 控制沿一条路 - Akt2 的驱动器，在维护严密地介入葡萄糖的一个恒定的级别在血液的。 疗法处理在禁止 PHLPP1 能用于对待糖尿病; 实质上，去除 “闸’和允许 Akt2 是更加工作和允许更好的胰岛素管理规定。 PHLPP2，另一方面，控制在 Akt1 的驱动器，路径介入与细胞生存。 疗法处理在发行在此驱动器的闸将允许在重点或神经病介入的细胞更好生存。

“两个 PHLPP 变形是重要的在癌症; 一个闸的损失对的任何三条 Akt 路发送 “去，去，去’促进肿瘤细胞生存的信号”，说第一作者约翰 Brognard。 加州大学圣地亚哥分校研究员以前发现 Akt hyperactivated，或者举起，在多数癌症和 PHLPP 提供一个结构撤消此启动。

本文的另外的纳税人包括 Brognard、 Tianyan 高和埃玛 Sierecki，药理加州大学圣地亚哥分校部门。 这个研究的资助提供一部分由国家卫生研究所和授予从美军医学研究购买活动。

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