研究員發現是自然腫瘤抑制器的酵素

在是自然腫瘤抑制器在酵素的他們的 2005年發現的上大廈，加州大學的研究員，聖迭戈 (加州大學聖地亞哥分校) 醫學院現在識別可能為療法提供新的目標給款待糖尿病、重點和神經病該酵素的二個變形。

發現，由亞歷山德拉 C. 牛頓， Ph.D。，藥理加州大學聖地亞哥分校教授和同事在日記帳分子細胞的當前編輯被發布。

由牛頓的實驗室的早先研究，也發布在分子細胞，被描述在酵素的發現上他們命名了白氨酸豐富的重複蛋白質磷酸酶的酸碱度域 (PHLPP，明顯 「輕碰 ") 該啟用發信號 Akt/蛋白激酶 B，蛋白質哪控制細胞增長、擴散和生存。

新的工作描述第二個家庭成員， PHLPP2，也撤銷 Akt，禁止細胞週期級數和促進細胞死亡。 然而， PHLPP1 和 PHLPP2 控制三條不同疾病路。 當兩個是重要的在癌症時， PHLPP 1 影響在糖尿病的一條重要路，并且 PHLPP2 可能是有用的在戰鬥的重點和神經病。

「我們首先發現了 Akt，是在這條路的驅動器對腫瘤增長」，說牛頓的該 PHLPP 控制。 「PHLPP 是像，當，減慢這個驅動器時，但是的閘，當 「』允許這個驅動器移動時。 在癌症，我們希望這個驅動器刹車，防止導致腫瘤增長的細胞增殖。 但是在糖尿病、重點或者神經病，我們要促進細胞增長和生存，我們不要減速這個驅動器」。

研究員現在發現 PHLPP1 控制沿一條路 - Akt2 的驅動器，在維護嚴密地介入葡萄糖的一個恆定的級別在血液的。 療法處理在禁止 PHLPP1 能用於對待糖尿病; 實質上，去除 「閘』和允許 Akt2 是更加工作和允許更好的胰島素管理規定。 PHLPP2，另一方面，控制在 Akt1 的驅動器，路徑介入與細胞生存。 療法處理在發行在此驅動器的閘將允許在重點或神經病介入的細胞更好生存。

「兩個 PHLPP 變形是重要的在癌症; 一個閘的損失對的任何三條 Akt 路發送 「去，去，去』促進腫瘤細胞生存的信號」，說第一作者約翰 Brognard。 加州大學聖地亞哥分校研究員以前發現 Akt hyperactivated，或者舉起，在多數癌症和 PHLPP 提供一個結構撤消此啟動。

本文的另外的納稅人包括 Brognard、 Tianyan 高和埃瑪 Sierecki，藥理加州大學聖地亞哥分校部門。 這個研究的資助提供一部分由國家衛生研究所和授予從美軍醫學研究購買活動。

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