在分子医学日记帐上发布的研究检查从油脂的卡路里、碳水化合物和蛋白质如何也许与基因配合影响身体容积指数 (BMI)，或者机体肥胖病的重量为高度和风险在成人中的在 Framingham 重点研究中。
何塞 Ordovas， PhD，营养和染色体组的实验室的主任吉恩 Mayer 美国农业部的人类营养物研究中心在老化 (USDA HNRCA) 在一束大学和同事分析了叫作 apolipoprotein A5 基因 (APOA5) 的唯一 (SNPs)核苷酸多形性的几个公用基因变形，生产蛋白质 (APOA5) 介入在油脂新陈代谢在机体。 对于 13% 的人在研究中与特定 SNP (- 1131T>C)，膳食脂肪入口未显著与肥胖病相关的 BMI 和风险。
我们观察了 APOA5 和膳食脂肪入口之间的交往，但是我们没有看到 APOA5 之间的交往，并且 APOA5 任何基因变形的碳水化合物或蛋白质入口”， Ordovas 说，是这个研究的对应的作者。
“为多数人员在这中请学习，吃更加肥胖与更高的 BMI 有关。 然而，为有特定 SNP 的人 (- 1131T>C)，脂肪摄取未显著与 BMI 有关。 这抗辩大多数的结果研究人口，高膳食脂肪入口与肥胖病有关”，解释 Ordovas，也是教授在营养科学和制度弗里德曼学校在一束。 “这些结果尽管人员的年龄、性别、体育活动状况或者被消耗的相当数量是真的总卡路里”。
Ordovas 注意到除增加的重量之外，一个高脂肪入口可能可能地有健康分枝。 然而，根据重量， “它似乎也许幸运少量 - 在此研究，可能吃食物的所有组合和维护健康 BMI 的 13% 中 -。 他们是否吃乳酪蛋糕或全麦面包四个部分不会产生在他们的体重上的变化，如果食物有相同数量卡路里。
“我们有不注意的所有已知的人员什么他们吃，但是通常不看到对他们的重量的任何作用”， Ordovas 说。 “这是使用关于此基因的信息使我们识别人口此细分市场的第一个研究。
“这不意味着为有特定 SNP 的人是不可能的 (- 1131T>C) 变得肥胖”， Ordovas 继续。 “而饮食的确切的要素可能不是如重要对维护一个健康重量，额外的卡路里可能仍然随着时间的推移造成肥胖病。 并且，因为特定 SNP 与碳水化合物或蛋白质不配合，和不影响 BMI，当配合与油脂，它可能是有问题为此组的人通过饮食更改时丢失重量，如果他们，实际上，变得肥胖。 我们的发现显示出，虽然遗传学帮助确定我们的肥胖病的风险，饮食和生活方式习性也是重要考虑”。
Ordovas 确定特定 SNP 之间的交往 (- 1131T>C) 和膳食脂肪为 monounsaturated 脂肪酸 (MUFAs) 是最严格，查找了在食物例如橄榄油和油菜油。 有消耗 11% 的特定 SNP 或更多的人们总卡路里，因为 MUFAs 有肥胖病一个更低的可能性。 “基本上，看来特定 SNP 的交往与 MUFAs 的是这个原因脂肪摄取没有影响此组的 BMI”，说 Ordovas。 “APOA5 和饮食 MUFA 入口之间的此交往可能解释地中海饮食，在 MUFAs 上是富有的，为什么一般没有与在体重的一个增量相关。 然而，更多研究是需要的确认此。
“这时，大家鼓励遵循推荐平衡，健康饮食为了维护健康 BMI 和减少某些疾病的风险的当前指导方针。 但是我们学习 nutrigenomics 有这个想法我们可以精确定位可能是在某些条件的更高的风险象心血管疾病的人，允许这些单个积极修改方式营养影响他们的基因”， Ordovas 说。 “一旦我们能执行此，我们可能根据人员的基因型开发几套公共的指南”。
Ordovas 认为， “肥胖病的问题是复杂的，并且有在人中的可变性。 此研究据我们所知贡献 APOA5 如何运作并且添加到对遗传学和饮食干预的我们的了解”。