在分子醫學日記帳上發布的研究檢查從油脂的卡路里、碳水化合物和蛋白質如何也許與基因配合影響身體容積指數 (BMI)，或者機體肥胖病的重量為高度和風險在成人中的在 Framingham 重點研究中。
何塞 Ordovas， PhD，營養和染色體組的實驗室的主任吉恩 Mayer 美國農業部的人類營養物研究中心在老化 (USDA HNRCA) 在一束大學和同事分析了叫作 apolipoprotein A5 基因 (APOA5) 的唯一 (SNPs)核苷酸多形性的幾個公用基因變形，生產蛋白質 (APOA5) 介入在油脂新陳代謝在機體。 對於 13% 的人在研究中與特定 SNP (- 1131T>C)，膳食脂肪入口未顯著與肥胖病相關的 BMI 和風險。
我們觀察了 APOA5 和膳食脂肪入口之間的交往，但是我們沒有看到 APOA5 之間的交往，并且 APOA5 任何基因變形的碳水化合物或蛋白質入口」， Ordovas 說，是這個研究的對應的作者。
「為多數人員在這中请學習，吃更加肥胖與更高的 BMI 有關。 然而，為有特定 SNP 的人 (- 1131T>C)，脂肪攝取未顯著與 BMI 有關。 這抗辯大多數的結果研究人口，高膳食脂肪入口與肥胖病有關」，解釋 Ordovas，也是教授在營養科學和制度弗裡德曼學校在一束。 「這些結果儘管人員的年齡、性別、體育活動狀況或者被消耗的相當數量是真的總卡路里」。
Ordovas 注意到除增加的重量之外，一個高脂肪入口可能可能地有健康分枝。 然而，根據重量， 「它似乎也許幸運少量 - 在此研究，可能吃食物的所有組合和維護健康 BMI 的 13% 中 -。 他們是否吃乳酪蛋糕或全麥麵包四個部分不會產生在他們的體重上的變化，如果食物有相同數量卡路里。
「我們有不注意的所有已知的人員什麼他們吃，但是通常不看到對他們的重量的任何作用」， Ordovas 說。 「這是使用關於此基因的信息使我們識別人口此細分市場的第一個研究。
「這不意味著為有特定 SNP 的人是不可能的 (- 1131T>C) 變得肥胖」， Ordovas 繼續。 「而飲食的確切的要素可能不是如重要對維護一個健康重量，額外的卡路里可能仍然隨著時間的推移造成肥胖病。 並且，因為特定 SNP 與碳水化合物或蛋白質不配合，和不影響 BMI，當配合與油脂，它可能是有問題為此組的人通過飲食更改時丟失重量，如果他們，實際上，變得肥胖。 我們的發現顯示出，雖然遺傳學幫助確定我們的肥胖病的風險，飲食和生活方式習性也是重要考慮」。
Ordovas 確定特定 SNP 之間的交往 (- 1131T>C) 和膳食脂肪為 monounsaturated 脂肪酸 (MUFAs) 是最嚴格，查找了在食物例如橄欖油和油菜油。 有消耗 11% 的特定 SNP 或更多的人們總卡路里，因為 MUFAs 有肥胖病一個更低的可能性。 「基本上，看來特定 SNP 的交往與 MUFAs 的是這個原因脂肪攝取沒有影響此組的 BMI」，說 Ordovas。 「APOA5 和飲食 MUFA 入口之間的此交往可能解釋地中海飲食，在 MUFAs 上是富有的，為什麼一般沒有與在體重的一個增量相關。 然而，更多研究是需要的確認此。
「這時，大家鼓勵遵循推薦平衡，健康飲食為了維護健康 BMI 和減少某些疾病的風險的當前指導方針。 但是我們學習 nutrigenomics 有這個想法我們可以精確定位可能是在某些條件的更高的風險像心血管疾病的人，允許這些單個積極修改方式營養影響他們的基因」， Ordovas 說。 「一旦我們能執行此，我們可能根據人員的基因型開發幾套公共的指南」。
Ordovas 認為， 「肥胖病的問題是複雜的，并且有在人中的可變性。 此研究據我們所知貢獻 APOA5 如何運作并且添加到對遺傳學和飲食干預的我們的瞭解」。