基因查找能导致阿耳茨海默氏的治疗学的发展的新的路

科学家为更多比十年知道与某一基因的单个是在开发的老年痴呆症更高的风险。

现在一个新的研究帮助解释这为什么如此是。

这个研究，导致由科学家在俄克拉何马医学研究基础 (OMRF)，找到与老年痴呆症起始的进程链接感受性基因的一个分子结构。 发现出现于神经科学日记帐的 4月 11日问题，并且可能导致阿耳茨海默氏的治疗学的发展的新的路。

大约 15% 的人口运载造成他们的身体生产脂蛋白，油脂和蛋白质的组合运输油脂的一个基因 (油脂) 在这滴血液，叫作 apolipoprotein (Apo) E4。 研究发现继承从一父项的 E4 基因的那些人比平均数三倍可能开发阿耳茨海默氏的，而从两父项获得这个基因的那些人有开发这个疾病的一种十倍的风险。

在新的研究中， OMRF 的约旦 J.N. Tang， Ph.D。和他的同事发现 ApoE4 (以及其他 apolipoproteins) 附有自己在脑细胞表面的一种特殊感受器官。 该感受器官，反过来，遵守叫作淀粉质前体蛋白质的蛋白质。 脑细胞然后运输整个蛋白质质量里面。

一次里面，剪切酵素，称蛋白酶攻击淀粉质前体蛋白质。 这些剪切创建，当当前在脑子长的时期，应该导致细胞死亡、记忆损失和神经学官能不良典型阿耳茨海默氏的蛋白质片段。

虽然研究员为更多比十年知道 ApoE4 是 involved'somehow 在阿耳茨海默氏的开发的中，特性的新的研究是连接蛋白质片段形成的进程的第一个到 ApoE4。

当大致 1 在 7 个人运载这个 E4 基因时，人口的余数只运载叫作 E2 和 E3 的二差异，该基因。 这些单个比运载这个 E4 基因的那些人有阿耳茨海默氏的明显更低的入射。 新的研究发现 ApoE4 导致了更多蛋白质片段比 E2 或 E3。

“ApoE4 与感受器官比其表兄弟更好表面上配合”，特性说。 “这可能解释运载这个 E4 基因的人们为什么有开发阿耳茨海默氏的更高的风险”。

“这些发现在这个进程中可能允许我们调查治疗干预的可能性在不同的点”，特性说。 例如，他说，这样工作成绩也许着重开发化合物干涉以感受器官的能力遵守 ApoE4。

“当前没有老年痴呆症的有效处理，因此我们必须测试每个可能的选项查找方式终止它”，他说。

“Tang 博士的研究显示基因风险系数和疾病的发展的之间美好的生物化学的连接数”，此工作或许说 OMRF 总统斯蒂芬 Prescott， M.D. “对替代方法的发展对待和甚而防止的打开这个门，阿耳茨海默氏的”。

ApoE4 与冠状动脉病也被链接了。 “根本地，此工作可能铺平道路其他疾病发病原理的相似的研究的”，普里斯科特说。

http://www.omrf.org