基因查找能導致阿耳茨海默氏的治療學的發展的新的路

科學家為更多比十年知道與某一基因的單個是在開發的老年癡呆症更高的風險。

現在一個新的研究幫助解釋這為什麼如此是。

這個研究，導致由科學家在俄克拉何馬醫學研究基礎 (OMRF)，找到與老年癡呆症起始的進程鏈接感受性基因的一個分子結構。 發現出現於神經科學日記帳的 4月 11日問題，并且可能導致阿耳茨海默氏的治療學的發展的新的路。

大約 15% 的人口運載造成他們的身體生產脂蛋白，油脂和蛋白質的組合運輸油脂的一個基因 (油脂) 在這滴血液，叫作 apolipoprotein (Apo) E4。 研究發現繼承從一父項的 E4 基因的那些人比平均數三倍可能開發阿耳茨海默氏的，而從兩父項獲得這個基因的那些人有開發這個疾病的一種十倍的風險。

在新的研究中， OMRF 的約旦 J.N. Tang， Ph.D。和他的同事發現 ApoE4 (以及其他 apolipoproteins) 附有自己在腦細胞表面的一種特殊感受器官。 該感受器官，反過來，遵守叫作澱粉質前體蛋白質的蛋白質。 腦細胞然後運輸整個蛋白質質量裡面。

一次裡面，剪切酵素，稱蛋白酶攻擊澱粉質前體蛋白質。 這些剪切創建，當當前在腦子長的時期，應該導致細胞死亡、記憶損失和神經學官能不良典型阿耳茨海默氏的蛋白質片段。

雖然研究員為更多比十年知道 ApoE4 是 involved'somehow 在阿耳茨海默氏的開發的中，特性的新的研究是連接蛋白質片段形成的進程的第一个到 ApoE4。

當大致 1 在 7 個人運載這個 E4 基因時，人口的餘數只運載叫作 E2 和 E3 的二差異，該基因。 這些單個比運載這個 E4 基因的那些人有阿耳茨海默氏的明顯更低的入射。 新的研究發現 ApoE4 導致了更多蛋白質片段比 E2 或 E3。

「ApoE4 與感受器官比其表兄弟更好表面上配合」，特性說。 「這可能解釋運載這個 E4 基因的人們為什麼有開發阿耳茨海默氏的更高的風險」。

「這些發現在這個進程中可能允許我們調查治療干預的可能性在不同的點」，特性說。 例如，他說，這樣工作成績也許著重開發化合物干涉以感受器官的能力遵守 ApoE4。

「當前沒有老年癡呆症的有效處理，因此我們必須測試每個可能的選項查找方式終止它」，他說。

「Tang 博士的研究顯示基因風險系數和疾病的發展的之間美好的生物化學的連接數」，此工作或許說 OMRF 總統斯蒂芬 Prescott， M.D. 「對替代方法的發展對待和甚而防止的打開這個門，阿耳茨海默氏的」。

ApoE4 與冠狀動脈病也被鏈接了。 「根本地，此工作可能鋪平道路其他疾病發病原理的相似的研究的」，普裡斯科特說。

http://www.omrf.org