卵巣癌のための新しいマウスモデル

ミシガンメディカルスクールの研究の新しい大学は、いずれかの一般的なタイプにつながる細胞の欠陥に光を投げかけている卵巣癌と ​​規定既に前臨床薬物検査に使用されている有望な新しいマウスモデルを置きます。

Cancer Cell誌 4月号に掲載された研究は、卵巣類内膜腺癌、早期発見の方法や効果的な治療法はこれまでとらえどころのないされているために不可解な、致命的な病気の一般的なほとんどの二番目の形式に焦点を当てています。アメリカ癌協会は、22430新たな症例があるだろうと推定し、卵巣癌 、米国では病気今年から15280人が死亡。

UMの研究室で開発した新しいマウスモデルはヒト卵巣腫瘍の細胞に存在することが示される分子の欠陥に基づいている、UM総合がんセンターのメンバーとして患者を治療して年長の著者キャスリーンR.趙氏は、述べています。チョさんの他の既存のマウスモデル、卵巣癌の主要な4種類を模倣するように設計された場合は、治療がほとんどである場合、遺伝子の突然変異や細胞の変化が疾患につながる方法を学ぶために、および卵巣癌の初期段階での治療法を見つけるための重要なツールを提供する必要があります効果的である可能性が高い。

"我々は、患者の腫瘍細胞に特異的な分子の欠陥を標的とする新薬の前臨床試験を行うためにモデルを必要とする、"チョ、UM医学部病理学と内科の教授は言う。彼女の研究室が開発した遺伝子組み換えマウスを使用して、1つ前臨床研究では、ラパマイシンと呼ばれる既存の薬剤をテストし、すでに進行中です。ラボのマウスモデルは、卵巣類内膜腺癌における欠陥のある細胞のメッセージングシステムを阻害する新薬候補をテストするために使用することができます。

チョさんは研究室の調査結果を活用可能な新しい治療法はおそらく数年先のものだ。

新しい紙、チョ、主執筆者榮呉とNealiヘンドリックス - ルーカス、二つの細胞のシグナル伝達経路に欠陥が卵巣類内膜腺癌のサブセットで同時に発生し、ヒト腫瘍の開発に協力しているように見えることチョさんのチームの報告書の他のメンバーに細胞。彼らは、Wnt /β-カテニンとPI3K/Ptenシグナル伝達経路、癌のいくつかのタイプに関係する各に変更された遺伝子の効果を調べる。

他のがんと同様に、卵巣癌で変異している遺伝子、細胞内のシグナル伝達経路の正常な機能を変化させるタンパク質の産生の結果。これらの経路の欠陥は、腫瘍抑制遺伝子の正常な作用を妨げ、がんが開発し、成長できるようにすることができます。

研究者は、卵巣腫瘍が開発するかどうかを確認するために、同じ欠陥を持つ遺伝子改変マウスの系統を作成した、ヒト卵巣腫瘍の細胞で遺伝子突然変異とシグナル伝達経路の欠陥を分析した。ヒト卵巣類内膜腺癌の形態と生物学的挙動に似て - - 急速に発展し、多くの場合、転移の両方の経路の欠陥、卵巣腫瘍を有するように改変したマウスのすべての。

卵巣類内膜腺癌のための新しいマウスモデルを作成するには、チョさんの研究チームは、彼らが勉強したいつのシグナリング欠陥を発現するマウスを繁殖させるトランスジェニックマウスの2つの既存の型を使用していました。

"とりわけ、研究は早期卵巣癌の我々の理解を向上させる可能性を秘めている、"趙氏は述べています。 "最後の30年間で、我々は全体の生存率の改善に多くのことをやっていない卵巣癌の患者を。"

現在では女性とその医師が検出する効果的な方法がない卵巣がんを早期に、治療可能な段階では。のいずれか早い物理的な症状であれば、いくつかあります卵巣癌と ​​パパニコロウ塗抹標本は、子宮頸がんの場合のよう、前癌病変を示す可能性がある細胞の変化を検出するテスト。と女性の時間によって卵巣癌の経験の症状は、腫瘍は通常、大規模な、しばしば転移性があります。

のための標準治療卵巣癌は、現在、通常最初は効果が治癒ではない化学療法、続いて、腫瘍を摘出する手術を伴います。病気は頻繁に薬剤耐性形で戻ってくる。新しい薬はひどく、より正確ではない一つの病気が、いくつかの関連するものとして見られるかもしれない卵巣癌の様々なタイプ、の異なる分子の欠陥を標的とすることができます必要とされる。

次に、チョさんは漿液性卵巣癌の最も一般的な形の分子基盤解 ​​剖の"非常に大きな課題"に取り組むために計画している卵巣癌と ​​ほとんどする責任が卵巣癌の死亡を。