Новое изучение Медицинского Института Мичиганского Университета линяет свет на дефектах клетки которые водят до один общий тип овариального рака и кладет вперед перспективнейшую новую модель мыши которая уже используется для preclinical испытания снадобья.
Изучение, опубликованное в вопросе в Эйприле Раковой Клетки, фокусирует на овариальной аденокарциноме endometrioid, втором общем виде озадачивать, смертельное заболевание для которого методы раннего выявления и эффективные обработки неуловимо до тех пор. Американские предварительные подчеты Американского Ракового Общества там будут 22.430 новых случаев овариального рака и 15.280 смертей от заболевания в Соединенные Штаты этот год.
Новая модель мыши начатая в лаборатории U-M основана на молекулярных дефектах показанные, что присутствовала в людских овариальных клетках тумора, говорит старшее автор Катлин R. Cho, который обрабатывает пациентов как член Центра Карциномы U-M Всестороннего. Cho и другие существующие модели мыши, если конструировано для того чтобы передразнить 4 главных типа овариального рака, должны обеспечить ключевые инструменты для учить как перегласовки гена и изменения клетки водят к заболеванию, и для находить обработки во время ранних стадий овариального рака, то когда обработки самые правоподобные для того чтобы быть эффективны.
«Нам нужно модели сделать preclinical испытание новых снадобиь которые пристреливают специфические молекулярные дефекты в клетках тумора пациента,» говорим Cho, профессора патологии и внутренней медицины на Медицинском Институте U-M. Используя genetically проектированные мышей ее начатая лаборатория, одно preclinical изучение уже под путем, испытывая существующее вызванное снадобье Rapamycin. Модель мыши лаборатории можно также использовать для того чтобы испытать новые выбранные снадобья которые блокируют системы клетк-послания неполноценные в овариальной аденокарциноме endometrioid.
Cho говорит что возможные новые обработки принимая преимущество заключений лаборатории вероятно несколько лет прочь.
В новой бумаге, Cho, ведущих автор Rong Wu и Neali Hendrix-Lucas, и других членах команды Cho сообщите что дефекты в 2 клетчатых тропа signaling происходят совместно в подсовокупности овариальных аденокарцином endometrioid и кажется, что кооперируют в развитии людских клеток тумора. Они рассматривают влияния измененных генов в тропа signaling Wnt/ß-catenin и PI3K/Pten, каждое вовлеченные в нескольких типов рака.
Гены которые видоизменены в овариальном раке, как в других раках, приводят к в продукции протеинов которые изменяют нормальную функцию тропа signaling в клетках. Дефекты в этих тропа могут предотвратить нормальное действие генов усмирителя тумора и позволить рак превратиться и вырастись.
Исследователя проанализировали перегласовки гена и дефекты тропа signaling в людских овариальных клетках тумора, тогда создали напряжение genetically проектированных мышей с такими же дефектами для того чтобы увидеть если овариальные туморы превратились бы. В всех мышах измененных для того чтобы обладать обоими дефектами тропа, овариальными туморами - подобными в словотолковании и биологическом поведении к людским овариальным часто metastasized аденокарциномам endometrioid - быстро начатым и.
Для того чтобы создать новую модель мыши для овариальной аденокарциномы endometrioid, научно-исследовательская группа Cho использовала 2 существующих типа transgenic мышей для того чтобы развести мышей которые выразили 2 сигнализируя дефекта они хотели изучить.
«Между прочим, изучение имеет потенциал улучшить наше вникание предыдущего овариального рака,» Cho говорит. «В последних 30 летах, мы не делали много для того чтобы улучшить общее выживание овариальных онкологических больных.»