衛生学校の調査新しいミシガン州立大学は 1 つの共通のタイプの卵巣癌の原因となる取除き、 preclinical 薬剤のテストのために既に使用されている有望で新しいマウスモデルを置きますセル欠陥のライトを。
癌細胞の 4 月問題で出版される調査は卵巣の endometrioid の腺癌、致命的な病気が早期検出方法およびずっと有効な処置逃げやすい今のところ迷うことの 2番目に新し共通形式に焦点を合わせます。 そこのアメリカの癌協会の推定値は米国の病気からの卵巣癌そして 15,280 の死の今年 22,430 の新たな問題です。
U-M の実験室で開発される新しいマウスモデルは人間の卵巣の腫瘍のセルで現在であるために示されている分子欠陥に言います U-M の広範囲の蟹座の中心のメンバーとして患者を扱う年長の Cho 著者キャサリーンを R. 基づいています。 Cho および他はの既存のマウスモデル卵巣癌の初期の間に、卵巣癌の 4 つの主要なタイプをまねるように設計されたら処置が有効で可能性が高いとき遺伝子の突然変異およびセル変更が病気のどのように原因となると処置を見つけるための主ツールをべきですか学ぶ提供する。
「私達はモデルが」、言います、 Cho を U-M の衛生学校の病理学そして内科の教授患者の腫瘍のセルの特定の分子欠陥を目標とする新しい薬剤の preclinical テストをすることを必要とします。 遺伝的に設計されたマウスを使用して開発される彼女の実験室は 1 つの preclinical 調査既に進行中で、 Rapamycin と呼出される既存の薬剤をテストします。 また実験室のマウスモデルが卵巣の endometrioid の腺癌で不完全なセルメッセージシステムを禁じる新しい薬剤の候補者をテストするのに使用することができます。
Cho は実験室の調査結果を利用する可能で新しい処置がおそらく離れた数年であることを言います。
新しいペーパー、 Cho、主執筆者 Rong ウーおよび Neali Hendrix ルーカス、および Cho のチームの他のメンバーで 2 つの細胞シグナリングパスの欠陥が卵巣の endometrioid の腺癌のサブセットに一緒に発生し、人間の腫瘍のセルの開発で協力するようであることを報告して下さい。 彼らは Wnt/の変えられた遺伝子の効果を、 - catenin および複数のタイプの癌で関係する PI3K/Pten シグナリングパス、それぞれ検査します。
卵巣癌で変異する他の癌のように遺伝子は、セルのシグナリングパスの正規関数を変える蛋白質の生産で、起因します。 これらのパスの欠陥は腫瘍のサプレッサー遺伝子の正常な処置を防ぎ、癌が成長し、育つように許すできます。
研究者は人間の卵巣の腫瘍のセルの遺伝子の突然変異そしてシグナリングパスの欠陥を分析しましたり、そして同じ欠陥と卵巣の腫瘍が成長するかどうか見るために遺伝的に設計されたマウスの緊張を作成しました。 人間の卵巣の endometrioid の腺癌に形態および生物的動作で両方のパスの欠陥、卵巣の腫瘍、類似した所有するために変わり、急速に開発され、そして頻繁に転移するマウスすべてでは。
卵巣の endometrioid の腺癌のための新しいマウスモデルを作成するためには、 Cho の調査チームは調査したいと思った 2 つの信号を送る欠陥を表現したマウスを繁殖させるのに 2 つの既存のタイプの transgenic マウスを使用しました。
「数ある中で、調査に早い卵巣癌の私達の理解を改善する潜在性があります」と Cho は言います。 「最後の 30 年に卵巣癌の患者の全面的な存続を改善するために、私達はたくさんしませんでした」。