Uniwersytet Michigan szkoły medycznej nauki nowe jaty zaświecają na komórka defektach które prowadzą jeden pospolity typ rak jajnika i stawiają naprzód obiecującego nowego mysz modela który już ono używa dla przedkliniczny leka testowanie.
Nauka, publikująca w Kwietnia zagadnieniu komórka nowotworowa, skupia się na jajnikowym endometrioid adenocarcinoma drugi - najwięcej pospolitej formy zbijać z tropu, śmiertelna choroba dla którego wczesne wykrycie metody i wydajni traktowania był nieuchwytna do tej pory. Amerykańscy towarzystwo zwalczania raka kosztorysy tam będą 22.430 nowymi sprawami rak jajnika i 15.280 śmierć od choroby w Stany Zjednoczone w tym roku.
Nowy mysz model rozwijać w U-M lab opiera się na cząsteczkowych defektach pokazywać być teraźniejszy w ludzkich jajnikowych bolak komórkach, mówi starszy autor który taktuje pacjentów jako członek U-M nowotworu Całościowy centrum. R Kathleen. Cho, Cho's i inny, istniejący mysz modele musimy zapewniać kluczowych narzędzia dla uczyć się jak dla znajdować traktowania i podczas rak jajnika wczesnych faz gen mutacje i komórek zmian prowadzenie choroba, jeżeli projektujący przedrzeźniać cztery ważnego typ rak jajnika, gdy traktowania są najprawdopodobniejsi być wydajni.
"potrzebujemy modelów robić przedkliniczny testowanie nowi leki które celują odmianowych cząsteczkowych defekty w pacjenta bolaka komórkach," mówimy Cho, profesor patologia i wewnętrzna medycyna przy U-M szkołą medyczną. Używać genetycznie konstruować myszy jej lab rozwijać, jeden przedkliniczna nauka jest już pod sposobem, bada istniejącego leka dzwoniącego Rapamycin. Lab myszy model może także używać badać nowych leków kandydatów które hamują przesyłanie wiadomości systemy brakowych w jajnikowym endometrioid adenocarcinoma.
Cho mówi ewentualni nowi traktowania bierze przewagę lab znalezienia są prawdopodobnie kilka rok oddalonymi.
Rong Wu i Neali Lucas w nowym papierze, Cho, wiodących autorach i innych członkach Cho's drużyny raport który dezerteruje w dwa komórkowych sygnalizacyjnych drogach przemian zdarza się wpólnie w podzbiorze jajnikowi endometrioid adenocarcinomas, i pojawiać się współpracować w rozwoju ludzkie bolak komórki. Egzamininują skutki zmieniający geny w Wnt/, - catenin i PI3K/Pten sygnalizacyjne drogi przemian, each wplątujący w kilka typ nowotwór.
Geny które mutują w raku jajnika w innych nowotworach, jak, wynikają w produkci proteiny które zmieniają normalną funkcję sygnalizacyjne drogi przemian w komórkach. Defekty w te drogach przemian mogą zapobiegać normalną akcję bolaka poskramiacza geny i pozwolić nowotwór rozwijać i rosnąć.
Badacze analizowali gen mutacje i sygnalizacyjna droga przemian dezerteruje w ludzkich jajnikowych bolak komórkach, tworzył napięcie genetycznie konstruować myszy z ten sam defektami widzieć, then jeżeli jajnikowi bolaki rozwijali. W wszystko myszy zmieniać posiadać, wartko rozwijać i często metastasized oba droga przemian defekty, bolaki, jednakowy w ludzcy jajnikowi endometrioid adenocarcinomas, jajnikowych, morfologii i biologicznym zachowaniu.
Tworzyć nowego mysz modela dla jajnikowego endometrioid adenocarcinoma hodować myszy które wyrażali dwa sygnalizują defektu chcieli studiować. używał dwa istniejącego typ transgenic myszy, Cho's zespół badaniowy