蟹座は皮以外あらゆる器官のより人の前立腺に頻繁に発生します。 太陽への露出によって与えられる DNA の損害が本当らしい多くの皮膚癌の原因間、前立腺癌の原因は主として未知に残ります。
スタンフォード大学、米国の DNA の損傷から前立腺癌の開発への主貢献者として前立腺のセルを保護する重大なメカニズムの不在へのポイントで、ドーナ Peehl と共同して、ヘルシンキ、フィンランドの大学で Marikki Laiho、 M.D.、 Ph.D のグループ。、教授 Ph.D。、助教授 (研究) 行なわれる研究。
調査の結果は 4 月 9-13 日の週の間に国家科学院、米国の進行のオンライン早い版で、出版されます。
調査官は照射か化学薬品によって誘導された DNA の損傷への応答を検査するために患者のから」得られた正常な上皮細胞の一次文化を外科標本使用しました。 従ってこれらの培養されたセルは癌が起きるかもしれないで発癌性プロセスを調査するため現実的な実験モデルを提供します前立腺の 「祖先」のセル。
DNA の有害なエージェントへの露出の後で、セルは普通細胞分裂前に DNA の損傷の修理を可能にするために複数のタイプの防御的なメカニズムを取付けます。 これらのメカニズムは癌へのそれらの損なわれたセルの変換に貢献する娘細胞に損なわれた遺伝物質の道を防ぎます。 これらの保護メカニズムの 1 つは DNA の損傷によって誘発される一連の分子イベントによって仲介される細胞周期の点検点の阻止です。
意外にも、正常な前立腺のセルは細胞周期の点検点の阻止を実施してなく DNA の損傷の後で増殖し続けられて。 DNA の損傷の細胞認識を含む早いイベントはそのままでした、従ってこれらのセルの点検点の阻止の欠乏は DNA の損傷を認識する無力が原因ではなかったです。 むしろ、細胞周期の阻止を実施する無力は蛋白質 Wee1A の phosphorylates が cyclin の依存したキナーゼ 2 (cdk2) を禁じるチロシンのキナーゼの低水準にリンクされ。 Wee1A の作業がない時、 cdk2 は実行中および細胞分裂を経るために前立腺のセルを運転し続けられて残りました。 接続詞では、 DNA の損傷の焦点のより遅いクリアランスは耐久性がある DNA の損傷を提案しました。 Wee1A 蛋白質がこれらのセルで復元されたときに、 Wee1A が全くこの重要なパスに重大だったことを示す点検点制御はレスキューされました。
使用がセルを培養したときに、生体外の環境が細胞動作を変えるかもしれないという不安が常にあります。 観察された結果が細胞培養の人工物ではなかったことを確認するためには、調査官は Peehl によって開発された 「ティッシュスライス文化」のの新しいモデルシステムを使用しました。 新しいティッシュのコアは外科標本から退屈しましたり、そして数百ミクロンだけの厚さに精密カットでした。 これらのスライスは数日間孵化し、構造および機能を保ちました。 ティッシュのスライス文化の値は全ティッシュのすべての要素がそのまま残ることで、人間で直接行って実行可能の現実的な実験を許可します。 これらのティッシュの正常な上皮細胞の DNA の損傷への応答は細胞培養のそれらに類似して、 DNA の損傷に対する防御的なメカニズムが人間の前立腺で全く欠けていることを示します。