Nowotwór zdarza się dobrowolnie niż skórze w prostatach mężczyzna w jakaś organie niż inny. Podczas gdy DNA szkoda powodować ujawnieniem słońce jest prawdopodobna przyczyna wiele skóra nowotwory przyczyna rak prostaty zostaje w dużym stopniu nieznane.
Bada poprowadzonego grupą Marikki Laiho, M.D., Ph.D., profesor przy uniwersytetem Helsinki, Finlandia, we współpracy z Donna Peehl, Ph.D., profesor nadzwyczajny przy uniwersytetem stanforda, USA, punkty nieobecność krytyczni mechanizmy ochrania prostat komórki od DNA szkody jako kluczowy współpracownik rozwój rak prostaty. (badanie)
Rezultaty nauka publikują w onlinym Wczesnym wydaniu postępowania narodowa akademia nauk, usa, podczas tygodnia Kwiecień 9-13.
Oficer śledczy używać początkowe kultury normalne nabłonkowe komórki czerpać od pacjent chirurgicznie próbek egzamininować odpowiedzi DNA szkoda nakłaniająca irradiacją lub substancjami chemicznymi. Te cultured komórki są i tym samym zapewniają realistycznego eksperymentalnego modela "progenitor" komórkami w prostacie w którym zapoczątkowywać może nowotwór, w którym studiować carcinogenic procesy.
Po ujawnienia DNA szkodliwi agenci, komórki typowo wspinają się kilka typ defensywni mechanizmy pozwolić naprawę DNA szkoda przed komórka podziałem. Te mechanizmy zapobiegają przejście uszkadzający materiał genetyczny córek komórki które przyczyniali się zamiana tamte uszkadzać komórki nowotwór., Jeden te ochronni mechanizmy jest komórka cyklu punktu kontrolnego aresztem który pośredniczy seriami cząsteczkowi wydarzenia wywołujący DNA szkodą.,
Zaskakująco, normalne prostat komórki byli niezdolne zmuszać komórka cyklu punktu kontrolnego areszt i kontynuują mnożyć podąża DNA szkodę. Wcześni wydarzenia wymaga komórkowego rozpoznanie DNA szkoda byli nietknięci, więc brak punktu kontrolnego areszt w te komórkach no był należny niezdolność rozpoznawać DNA szkodę. Raczej, niezdolność zmuszać komórka cyklu areszt łączył niscy poziomy proteina wee1A, tyrosine kinase który hamują cyclin zależnego kinase 2 phosphorylates i (cdk2). Pod nieobecność wee1A aktywności, cdk2 zostawał aktywnego i kontynuował jechać prostat komórki przechodzić komórka podziału. W koniunkci, wolna odprawa DNA szkody foci sugerował wytrwałą DNA szkodę. Gdy wee1A proteina wznawiał w te komórkach, punkt kontrolny kontrola pokazuje ratował, że wee1A był naprawdę krytyczny ten znacząco droga przemian.
Gdy używać cultured komórki, tam jest zawsze koncern że w Vitro środowisku może zmieniać komórkowego zachowanie. Potwierdzać używali nowatorskiego wzorcowego system oficery śledczy "tkankowe plasterek kultury", rozwijać Peehl. że obserwujący rezultaty no byli artefakta komórki kultura Sedno świeża tkanka zanudzali od chirurgicznie próbek, cięli thicknesses few sto mikronów tylko, then. Te plasterki byli wylęgani i utrzymywali ich funkcję dla kilka dni i strukturę. Wartość tkankowe plasterek kultury jest że wszystkie elementy cała tkanka zostają nietkniętymi, pozwalają realistycznymi eksperymentami które no są prawdopodobni wykonywać bezpośrednio w istotach ludzkich., Odpowiedzi DNA szkoda normalne nabłonkowe komórki w te tkankach byli jednakowe tamto komórek kultury, znaczący że defensywni mechanizmy przeciw DNA szkodzie naprawdę brakują w ludzkiej prostacie.