研究建议癌症的高入射的原因在前列腺的

除皮肤之外，巨蟹星座在人的前列腺频繁地发生比所有机构的。 当对的暴露造成的脱氧核糖核酸故障这个星期日是可能的许多皮肤癌时的原因，前列腺癌的原因依然是主要未知。

组开展的研究 Marikki Laiho， M.D.， Ph.D。，教授在赫尔辛基，芬兰大学，与唐娜 Peehl 合作， Ph.D。，副教授 (研究) 在斯坦福大学，美国，对保护前列腺细胞的缺乏的点重要结构免受脱氧核糖核酸故障作为前列腺癌的发展的一个关键纳税人。

这个研究的结果在国家科学院，美国的行动的在线早期的编辑将被发布，在星期 4月期间 9-13。

调查员使用了从患者派生的正常上皮细胞主要文化’外科标本检查对辐照区域或化学制品导致的脱氧核糖核酸故障的回应。 这些被开化的细胞是在癌症可能产生的前列腺的 “祖先”细胞，并且提供学习致癌进程的一个可实现的实验设计。

在对脱氧核糖核酸有害的作用者的暴露以后，细胞典型地挂接防御结构的几种类型在细胞分裂之前允许脱氧核糖核酸故障维修服务。 这些结构防止损坏的基因段落对子细胞，将造成那些损坏的细胞转换向癌症。 这些防护结构之一是细胞周期检查点拘捕，由脱氧核糖核酸故障触发的一系列的分子活动斡旋。

惊奇地，正常前列腺细胞无法强制执行细胞周期检查点拘捕和继续在脱氧核糖核酸故障之后激增。 介入脱氧核糖核酸故障的蜂窝电话识别的早活动是完整的，因此缺乏在这些细胞的检查点拘捕没有归结于无能力认可脱氧核糖核酸故障。 相反，无能力强制执行细胞周期拘捕与蛋白质被链接了 Wee1A，磷酸化和禁止 cyclin 从属的激酶 2 的酚基乙氨酸激酶的低水平 (cdk2)。 在没有 Wee1A 活动时， cdk2 保持有效和继续驱动前列腺细胞进行细胞分裂。 在契合，脱氧核糖核酸故障重点更加缓慢的结算建议了不变脱氧核糖核酸故障。 当 Wee1A 蛋白质在这些细胞被恢复了，检查点控制被抢救了，向显示 Wee1A 的确对此重要路至关重要。

当曾经开化了细胞，总是有不安这个体外环境可能修改蜂窝电话工作情况。 要确认被观察的结果不是细胞培养人工制品，调查员使用 “组织片式文化”一个新颖的模型系统，开发由 Peehl。 新鲜的组织的核心从外科标本不耐烦，然后是精确度删节对仅几百微米厚度。 这些片式几天被孵化了并且保留他们的结构和功能。 组织片式文化的值是全部的组织的所有要素原封依然是，允许不是可行执行直接地在人的可实现的实验。 对正常上皮细胞的脱氧核糖核酸故障的回应在这些组织的类似于那些细胞培养，表示脱氧核糖核酸故障的防御结构在人力前列腺的确缺乏。

缺乏 Wee1A 斡旋的脱氧核糖核酸故障诱发的检查点实施不是在前列腺细胞的唯一的有缺陷的防护结构。 在 1995年，与另一位调查员合作的 Peehl 斯坦福的， Amato Giaccia， Ph.D。，在癌症研究报告了正常前列腺的上皮细胞缺乏对脱氧核糖核酸故障的 p53 回应。 p53 蛋白质是一个主要肿瘤抑制器，并且缺乏 p53 功能导致基因组不稳定性和敌意。 在二条检查点实施路的缺陷，斡旋由在一个的 p53 和由在其他的 Wee1A，从更正 Wee1A 路是无关的，没有恢复 p53 在前列腺细胞的功能。

使用人类细胞和组织在这些研究中是关键的对发现的医疗相关性。 人力前列腺在有前列腺癌的高入射的哺乳动物中是几乎唯一的。 啮齿目动物，最常用在实验室里学习癌症结构的，不本能地患前列腺癌。 缺乏在脱氧核糖核酸故障回应路的至少二个关键检查点要素可能预先处理人力前列腺的上皮细胞到脱氧核糖核酸机能障碍应计额和为癌症的高入射在前列腺的提供一个机构基本类型。

前列腺细胞缺乏这些结构为什么是在方式的未知，但是发现上恢复这些检查点控制也许防止受到前列腺癌。

这个研究由国防部前列腺癌研究方案，芬兰的学院， Biocentrum 赫尔辛基，芬兰巨蟹星座组织和芬兰文化基础资助。

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