研究建議癌症的高入射的原因在前列腺的

除皮膚之外，巨蟹星座在人的前列腺頻繁地發生比所有機構的。 當對的暴露造成的脫氧核糖核酸故障這個星期日是可能的許多皮膚癌時的原因，前列腺癌的原因依然是主要未知。

組開展的研究 Marikki Laiho， M.D.， Ph.D。，教授在赫爾辛基，芬蘭大學，與唐娜 Peehl 合作， Ph.D。，副教授 (研究) 在斯坦福大學，美國，對保護前列腺細胞的缺乏的點重要結構免受脫氧核糖核酸故障作為前列腺癌的發展的一個關鍵納稅人。

這個研究的結果在國家科學院，美國的行動的在線早期的編輯將被發布，在星期 4月期間 9-13。

調查員使用了從患者派生的正常上皮細胞主要文化』外科標本檢查對輻照區域或化學製品導致的脫氧核糖核酸故障的回應。 這些被開化的細胞是在癌症可能產生的前列腺的 「祖先」細胞，並且提供學習致癌進程的一個可實現的實驗設計。

在對脫氧核糖核酸有害的作用者的暴露以後，細胞典型地掛接防禦結構的幾種類型在細胞分裂之前允許脫氧核糖核酸故障維修服務。 這些結構防止損壞的基因段落對子細胞，將造成那些損壞的細胞轉換嚮癌症。 這些防護結構之一是細胞週期檢查點拘捕，由脫氧核糖核酸故障觸發的一系列的分子活動斡旋。

驚奇地，正常前列腺細胞無法強制執行細胞週期檢查點拘捕和繼續在脫氧核糖核酸故障之後激增。 介入脫氧核糖核酸故障的蜂窩電話識別的早活動是完整的，因此缺乏在這些細胞的檢查點拘捕沒有歸結於無能力認可脫氧核糖核酸故障。 相反，無能力強制執行細胞週期拘捕與蛋白質被鏈接了 Wee1A，磷酸化和禁止 cyclin 從屬的激酶 2 的酚基乙氨酸激酶的低水平 (cdk2)。 在沒有 Wee1A 活動時， cdk2 保持有效和繼續驅動前列腺細胞進行細胞分裂。 在契合，脫氧核糖核酸故障重點更加緩慢的結算建議了不變脫氧核糖核酸故障。 當 Wee1A 蛋白質在這些細胞被恢復了，檢查點控制被搶救了，向顯示 Wee1A 的確對此重要路至關重要。

當曾經開化了細胞，總是有不安這個體外環境可能修改蜂窩電話工作情況。 要確認被觀察的結果不是細胞培養人工製品，調查員使用 「組織片式文化」一個新穎的模型系統，開發由 Peehl。 新鮮的組織的核心從外科標本不耐煩，然後是精確度刪節對仅幾百微米厚度。 這些片式幾天被孵化了并且保留他們的結構和功能。 組織片式文化的值是全部的組織的所有要素原封依然是，允許不是可行執行直接地在人的可實現的實驗。 對正常上皮細胞的脫氧核糖核酸故障的回應在這些組織的類似於那些細胞培養，表示脫氧核糖核酸故障的防禦結構在人力前列腺的確缺乏。

缺乏 Wee1A 斡旋的脫氧核糖核酸故障誘發的檢查點實施不是在前列腺細胞的唯一的有缺陷的防護結構。 在 1995年，與另一位調查員合作的 Peehl 斯坦福的， Amato Giaccia， Ph.D。，在癌症研究報告了正常前列腺的上皮細胞缺乏對脫氧核糖核酸故障的 p53 回應。 p53 蛋白質是一個主要腫瘤抑制器，并且缺乏 p53 功能導致基因組不穩定性和敵意。 在二條檢查點實施路的缺陷，斡旋由在一个的 p53 和由在其他的 Wee1A，從更正 Wee1A 路是無關的，沒有恢復 p53 在前列腺細胞的功能。

使用人類細胞和組織在這些研究中是關鍵的對發現的醫療相關性。 人力前列腺在有前列腺癌的高入射的哺乳動物中是幾乎唯一的。 嚙齒目動物，最常用在實驗室裡學習癌症結構的，不本能地患前列腺癌。 缺乏在脫氧核糖核酸故障回應路的至少二個關鍵檢查點要素可能預先處理人力前列腺的上皮細胞到脫氧核糖核酸機能障礙應計額和為癌症的高入射在前列腺的提供一個機構基本類型。

前列腺細胞缺乏這些結構為什麼是在方式的未知，但是發現上恢復這些檢查點控制也許防止受到前列腺癌。

這個研究由國防部前列腺癌研究方案，芬蘭的學院， Biocentrum 赫爾辛基，芬蘭巨蟹星座組織和芬蘭文化基礎資助。

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