Het Ontwikkelen van hersenentumors kan hulp van nabijgelegen die cellen overhalen als microglia, volgens een nieuwe studie van wetenschappers op de Universitaire School van Washington van Geneeskunde in St.Louis wordt bekend. De onderzoekers hebben één die proteïne geïdentificeerd door microglia wordt gemaakt dat de hulp de tumorgroei versnelt en anderen zoekt.
De resultaten, gepubliceerde online deze maand in Menselijke Moleculaire Genetica, komen uit een muismodel van neurofibromatosis 1 (NF1), een genetische voorwaarde die beduidend de tumorrisico van kinderjarenhersenen verhoogt. Maar de hogere auteur David Gutmann, M.D., Ph.D., de Professor van Donald O. Schnuck Family van Neurologie, zegt de bevindingen ook implicaties voor sporadische hersenentumors hebben, die veel meer mensen beïnvloeden.
„Tot nu toe, hebben wij nooit werkelijk een goed systeem gehad om te bestuderen hoe microglia tot de algemene vorming van de hersenentumor kan bijdragen,“ zeggen Gutmann, die directeur van het Neurofibromatosis Centrum en co-director van het neuro-oncologieprogramma op het Centrum van Kanker Siteman bij het Universitaire en barnes-Joodse Ziekenhuis van Washington is. „Wij gaan dit model gebruiken om beter te begrijpen hoe de hersenencellen die tumors worden met microglia interactie aangaan, en te sonderen hoe wij die interactie zouden kunnen blokkeren.“
Gutmann hoopt om tot aanpak te leiden voor het sluiten van microglia, die zowel in een rustende staat als een geactiveerde staat bestaan. Waarschijnlijke te activeren de behoeftemicroglia van Tumors alvorens zij hen kunnen overtuigen om de groeisignalen te sturen. De tumor exploiteert dan deze signalen om zijn snelle groei toe te laten. Als de wetenschappers microgliaactivering kunnen blokkeren, plaatsen zij de potentiële partner van de tumor - binnen - misdaad uit zijn bereik.
„Van een therapeutisch standpunt, zijn wij zeer geconcentreerd in kankertherapie bij het vergiftigen van de kankercel,“ Gutmann zegt. „Maar waarom niet ook de kankercel van de de groeisignalen ontvangt het van het normale omringende weefsel beroven? Deze cellen kunnen eigenlijk besluiten of een tumor zich bij allen vormt en of het blijft groeien.“
Om meer over de gevolgen van de naburige cellen voor hersenentumors te leren, draaide Gutmann aan NF1, die meer dan 100.000 mensen in de Verenigde Staten beïnvloedt. Gutmann heeft de voorwaarde jarenlang zowel bestudeerd helpen NF1 behandeling verbeteren als inzicht over het algemeen te ontwikkelen tot hersenentumors. Als deel van dat onderzoek, ontwikkelde zijn laboratorium een muismodel van NF1.
De tumors van Hersenen in menselijke die patiënten en in het muismodel zijn van de cellen van de hersenensteun als astrocytes worden bekend het gevolg. Met de nieuwe studie, Gutmann en zijn post-doctorale medeGirish C. Daginakatte beginnen, bestudeerde Ph.D., vroeg deze hersenentumors in hun ontwikkeling om te zien of waren een andere celtypes constant nabijgelegen. Zij vonden microglia, een celtype dat zij van in menselijke tumorsteekproeven eerder genom nota hadden en.
Microglia is gelijkaardig aan monocytes, immuunsysteemcellen die door het lichaam doorgeven. De Wetenschappers nog debatteren de rol van microglia. „Ik denk de mensen nu microglia zowel goede kerels als slechte kerels kan zijn,“ Gutmann zeggen erkennen. „Wij hebben aangetoond dat zij absoluut in een slechte kerelrol door tumors kunnen worden ontwricht.“
Toen de onderzoekers de muizendrugs gaven die immuunsysteemfunctie bevochtigen, het blokkeren activering van microglia, vertraagde tumor de groei. Die een betekenis te krijgen voor wat microglia maakte dat de groei van de verhogingentumor, zij de proteïnen vergeleken door microglia van het muismodel en microglia van normale muizen worden geproduceerd.
Onder andere verschillen, maakte microglia van het muismodel meer van een enzym genoemd hyaluronidase. Andere wetenschappers hadden eerder hyaluronidase als medewerker aan processen geïdentificeerd die het helen en hernieuwde groei na hersenen en ruggemergverwonding teweegbrengen. In een reeks van reageerbuisexperimenten, toonde Gutmann aan dat hyaluronidase astrocyte de groei kan bevorderen, en dat het remmen van microgliaproductie van hyaluronidase hun de groei bevorderende gevolgen vertraagde.
„Nu moeten wij wachten want de farmaceutische wetenschappers om inhibitors van hyaluronidase activiteit te ontwikkelen die als potentiële behandelingen kunnen worden gebruikt,“ Gutmann zegt. „Ondertussen, niettemin, zullen wij andere die factoren bekijken door microglia worden gemaakt te zien of dragen zij ook tot de groei van de hersenentumor bij evenals zoekend naar manieren om microglia te desactiveren.“
http://medinfo.wustl.edu