小膠細胞のシャットダウン

成長の脳腫瘍はセントルイスのワシントン州大学医科大学院で科学者からの新しい調査に従って小膠細胞として、知られている近くのセルからの援助をなだめすかすことができます。 研究者はヘルプが腫瘍の成長を加速し、他を捜している小膠細胞によってなされる 1 つの蛋白質を識別しました。

神経線維腫症 1 (NF1) のマウスモデルから来られる人間の分子遺伝学の出版される結果オンライン今月かなり幼年期の脳腫瘍の危険を高める遺伝の状態。 しかし調査結果にまたもっとたくさんの人々に影響を与える散発的脳腫瘍のための含意があることを年長の著者デイヴィッド Gutmann、 M.D.、 Ph.D は。、神経学のドナルド O. Schnuck Family 教授、言います。

「今まで、私達は決して実際に小膠細胞が汎用脳腫瘍の形成にどのように貢献するかもしれないか調査するためのよいシステムを」言いますワシントン州大学およびバーンズユダヤ人の病院に Siteman の蟹座の中心に神経線維腫症の中心のディレクターおよび神経腫瘍学プログラムの助監督である Gutmann を持っていませんでした。 「私達はよりよく腫瘍になる脳細胞が小膠細胞と理解しどのように相互に作用している、私達がどのように」。それらの相互作用を妨げるかもしれませんか厳密に調べるのに思っていますかこのモデルを使用しようと

両方休息状態および作動した状態のあるシャットダウンの小膠細胞のためのアプローチを作成する Gutmann の希望。 腫瘍は多分それらを成長のシグナルを送信するように確信させてもいい前に小膠細胞が作動することを必要とします。 腫瘍はそれから急成長を可能にするこれらのシグナルを開発します。 科学者が小膠細胞のアクティブ化を妨げることができれば範囲から腫瘍の潜在的な共犯者を置きます。

「治療上の観点から、私達は癌細胞の毒に癌療法で非常に焦点を合わせます」と Gutmann は言います。 「しかし正常な周囲のティッシュから受け取る成長のシグナルの癌細胞を奪い取るためになぜまたか。 これらのセルは実際に腫瘍が全然形作るかどうか、そして」。育ち続けるかどうか決定するかもしれません

脳腫瘍に対する近隣のセルの効果についての詳細を学ぶためには、 Gutmann は米国の 100,000 人以上影響を与える NF1 に回りました。 Gutmann は NF1 処置を改善し、脳腫瘍に洞察力の一般に開発を助けるように幾年もの間条件を両方調査しました。 その研究の一部分として、彼の実験室は NF1 のマウスモデルを開発しました。

人間の患者とマウスモデルの脳腫瘍はアストロサイトとして知られている頭脳サポートセルから起こります。 新しい調査を、 Gutmann および彼の博士研究員ギリッシュ C. Daginakatte 始めるためには、 Ph.D は。、他のどのセルタイプも一貫して近くだったかどうか見るように開発のこれらの脳腫瘍を早く調査しました。 彼らは小膠細胞、人間の腫瘍のサンプルで前に注意してしまったセルタイプを見つけました。

小膠細胞は monocytes、ボディ全体循環する免疫組織のセルに類似しています。 科学者はまだ小膠細胞の役割を討論しています。 「私は小膠細胞が善良な人および悪者両方のどれである場合もあるので人々がと」 Gutmann を言う認識することを考えます。 「私達は彼らが腫瘍によって悪者の役割に」。確定的に覆すことができることを示しました

研究者がマウスに免疫組織機能を湿らせる薬剤を与えた時、小膠細胞のアクティブ化を妨げる、遅れる腫瘍の成長。 倍力腫瘍の成長は、マウスモデルから小膠細胞および正常なマウスから小膠細胞によって作り出された蛋白質を比較したこと得るため小膠細胞が作っていたものをのための感覚を。

他の相違の間で、マウスモデルからの小膠細胞はヒアルウロニダーゼと呼出された酵素の多くを作りました。 他の科学者は頭脳および脊髄の傷害の後で治療および再生を誘発するプロセスへの貢献者として前にヒアルウロニダーゼを識別してしまいました。 一連の試験管の実験では、 Gutmann はヒアルウロニダーゼがアストロサイトの成長を促進できることヒアルウロニダーゼの小膠細胞の生産を禁じることが成長促進の効果を遅らせたことを示し。

「と」 Gutmann 言います今私達は潜在的な処置として使用することができるヒアルウロニダーゼの作業の抑制剤を開発するために薬剤の科学者を待たなければなりません。 「一方でけれども、私達がそれらはまた脳腫瘍の成長に、貢献している見たり、また小膠細胞を非活動化させる方法を」。捜すかどうか見るために小膠細胞によってなされた他の要因を

http://medinfo.wustl.edu