Rozwija raki mózgu mogą nakłaniać pomoc od niedalekich komórek znać jako microglia, według nowej nauki od naukowów przy Waszyngtońską Uniwersytecką szkołą medyczną w St ludwiku. Badacze utożsamiali jeden proteinę robić microglia który przyśpieszają bolaka przyrosta i są przyglądające dla inny pomoce.
Rezultaty, publikujący online ten miesiąc w Ludzkich Cząsteczkowych genetyka, przychodzić od mysz modela neurofibromatosis 1, genetyczny warunek który znamiennie wzrasta dzieciństwo raka mózgu ryzyko. (NF1) Ale starszy autor Gutmann David, M.D., Ph.D. Donald O. Schnuck Rodzinny profesor neurologia, mówi znalezienia także następstwa dla sporadycznie raków mózgu które wpływają jeszcze więcej ludzi.,
Do teraz nigdy naprawdę mieliśmy dobrego system dla studiować," mówimy Gutmann który jest dyrektorem Neurofibromatosis centrum, współreżyser onkologia program przy Siteman nowotworu centrum przy i., "jak microglia może przyczyniać się ogólna rak mózgu formacja," Waszyngtońskim uniwersytetem i żydowskim szpitalem "iść używać ten modela lepiej rozumieć i badać sondą jak komórki mózgowe które zostać bolakami oddziałają wzajemnie z microglia, jak można blokować tamte interakcje."
Gutmann nadzieje tworzyć podejścia które istnieją oba w odpoczynkowym stanie i aktywowanym stanie. dla zamykać puszka microglia, Bolaków prawdopodobnie potrzeby microglia aktywować zanim mogą przekonywać one wysyłać out wzrostowych sygnały. Bolak wtedy wykorzystuje te sygnały umożliwiać swój gwałtownego rozwoju. Jeżeli naukowowie mogą blokować microglia aktywację, umieszczają bolaka potencjalnego partnera z swój zasięg przestępstwo. - wewnątrz -
"Od leczniczego punktu widzenia bardzo skupiamy się w nowotwór terapii na truć komórkę nowotworową," Gutmann mówi. "Ale dlaczego pozbawiać komórkę nowotworową wzrostowi sygnały także ja otrzymywa od normalnej otaczającej tkanki? Te komórki mogą właściwie decydować czy, czy bolak tworzy wcale i ono kontynuuje rosnąć."
Uczyć się więcej o okolicznych komórka skutkach na rakach mózgu obracał NF1 który wpływa więcej niż 100.000 ludzi w Stany Zjednoczone., Gutmann, Gutmann studiuje warunek oba dla rok pomagać ulepszać NF1 traktowanie i rozwijać wgląd w raki mózgu ogólny. Jako część ten badanie, jego lab rozwijał mysz modela NF1.
Raki mózgu w ludzkich pacjentach w mysz modelu i powstają od móżdżkowych poparcie komórek znać jako astrocyty. Zaczynać nową naukę widzieć studiowaliśmy te raki mózgu w ich rozwoju wcześnie, Gutmann Girish C i jego postdoctoral kumpel. Daginakatte, Ph.D., jeśli wogóle byli zgodnie niedalecy inni komórka typ. Zakładają microglia, komórka typ poprzednio zauważali w ludzkich bolak próbkach.
Microglia jest jednakowy monocyty, system odpornościowy komórki które rozprowadzają przez cały ciała. Naukowowie wciąż debatują rola microglia. Myśleć ludzi rozpoznaję" Gutmann mówję. "teraz gdy microglia może być dobrymi facetami i niedobrymi facetami," "pokazywaliśmy że mogą zdecydowanie obalający w niedobrego faceta rola bolakami."
Gdy badacze dać myszom lekom które zwilżają system odpornościowy funkcję, blokuje aktywację microglia, bolaka przyrost zwalniający. Dostawać sens dla czemu robił microglia że zwiększenie bolaka przyrost, one porównywał proteiny produkować microglia od mysz modela i microglia od normalnych myszy.
Wśród innych różnic, microglia od mysz modela zrobił więcej enzym dzwoniący hyaluronidaza. Inni naukowowie poprzednio utożsamiali hyaluronidazę jako współpracownik procesy które spustowy gojenie i odrośnięcie po urazu mózg i rdzenia kręgowego. W szeregu próbnej tubki eksperymentów, Gutmann pokazywał że hyaluronidaza może promować astrocyta przyrosta, i że hamować microglia produkcję hyaluronidaza zwalniał ich promuje skutki.
"Teraz musimy czekać na farmaceutycznych naukowów rozwijać inhibitory które mogą używać jako potencjalni traktowania, hyaluronidazy aktywność" Gutmann mówimy. W meantime, chociaż, będziemy przyglądający inni czynniki robić microglia widzieć dla sposobów dezaktywować microglia. "jeżeli as well as szukający także przyczyniają się raka mózgu przyrost"
http://medinfo.wustl.edu