關閉小神經膠質

開發的腦瘤可能哄騙從叫作小神經膠質的附近的細胞的協助，根據從科學家的新的研究在華盛頓大學醫學院在聖路易斯。 研究員識別幫助加速腫瘤增長和尋找其他的小神經膠質做的一蛋白質。

結果，發布在人力分子遺傳學的在線本月，來自鼠標設計神經纖維瘤病 1 (NF1)，極大增加童年腦瘤風險的一個基因情況。 但是高級作者大衛 Gutmann， M.D.， Ph.D。，神經學唐納德 O. Schnuck Family 教授，說發現也有間歇的腦瘤的涵義，影響許多人員。

「直到現在，我們從未真有學習的小神經膠質如何一個好系統可能造成通用腦瘤形成」，說 Gutmann，是神經纖維瘤病中心神經腫瘤學程序主任和聯合負責人在 Siteman 巨蟹星座中心在華盛頓大學和巴恩斯猶太醫院。 「我們使用此設計更好知道成為腫瘤的腦細胞如何與小神經膠質配合和探查我們如何也許阻攔那些交往」。

Gutmann 希望創建關閉小神經膠質的途徑，存在兩個在一種靜止狀態和被激活的狀態。 腫瘤，在他們可以說服他們派出增長信號前，可能需要小神經膠質激活。 這個腫瘤然後利用這些信號啟用其迅速增長。 如果科學家能阻攔小神經膠質啟動，他們安置腫瘤的潛在的同犯在其伸手可及的距離外面。

「從一個治療立場，我們非常在癌症療法集中於毒害癌細胞」， Gutmann 說。 「但是為什麼不也剝奪它從這個正常周圍的組織收到的癌細胞增長信號？ 這些細胞可能實際上決定腫瘤是否形成，并且它是否繼續增長」。

要瞭解更多關於對腦瘤的相鄰的細胞的作用， Gutmann 轉向 NF1，在美國影響超過 100,000 個人。 Gutmann 多年來學習這個條件兩個幫助改進 NF1 處理和一般開發答案成腦瘤。 作為該研究的部分，他的實驗室開發了 NF1 一個鼠標設計。

腦瘤在人力患者和在鼠標設計從腦子叫作星形細胞的支持細胞出現。 要開始新的研究， Gutmann 和他的博士後吉裡什 C. Daginakatte， Ph.D。，學習這些腦瘤及早在他們的發展發現任何其他細胞類型是否一貫地附近。 他們查找了小神經膠質，細胞類型他們在人力腫瘤範例以前注意。

小神經膠質類似於單核細胞，流通在這個機體中的免疫系統細胞。 科學家仍然辯論小神經膠質的角色。 「我認為人們認可，即然小神經膠質可以是善良者和壞人」， Gutmann 說。 「我們向顯示他們可能明確地被推翻到一個壞人角色由腫瘤」。

當研究員產生鼠標挫傷免疫系統功能的藥物，阻攔小神經膠質的啟動，減慢的腫瘤增長。 獲得什麼的一個意義小神經膠質做提高腫瘤增長，他們比較了小神經膠質由鼠標設計和小神經膠質生產的蛋白質由正常鼠標。

在其他區別中，從鼠標設計的小神經膠質做稱玻璃酸的更多酵素。 其他科學家以前識別玻璃酸作為在腦子和脊髓傷害以後觸發癒合和再生物的進程的一個納稅人。 在一系列的試管實驗， Gutmann 向顯示玻璃酸可能促進星形細胞增長，并且禁止玻璃酸的小神經膠質生產減慢了他們促進增長的作用。

「現在我們必須等待配藥科學家開發可以使用作為潛在的處理玻璃酸活動的抗化劑」， Gutmann 說。 「同時，雖然，我們查看小神經膠質做的其他系數發現他們是否也造成腦瘤增長以及搜索方式停用小神經膠質」。

http://medinfo.wustl.edu