有特殊基因的二个复制的人有 70% 更高的风险的是肥胖的

科学家识别这个最清楚的基因连结，对在总人口的肥胖病作为 Wellcome 信任资助的疾病一部分的主要研究，英国的最大的医学研究慈善。

有一个特殊基因变形的二个复制的人比那些有 70% 更高的风险的肥胖的没有复制。

肥胖病是疾病的一个主要原因，与第二类型糖尿病、心脏病和癌症相关的一种增加的风险。 使用身体容积指数，它典型地被评定 (BMI)。 由于减少的体育活动和增加的粮食消耗，肥胖病的流行增加全世界。 根据英国的 2001年健康调查，在男五分之一和在英国的 16 岁以上女性的一个相似的比例分类为肥胖。 一半人和妇女三分之一分类为超重。

从半岛医学院、埃克塞特和牛津大学的科学家首先识别一个基因连结对肥胖病通过 2,000 个人的一个染色体研究有第二类型糖尿病和 3,000 个控制的。 此研究是 Wellcome 信任案件控制财团的一部分，执行的其中一个最大的项目识别可以预先处理人或保护他们免受主要疾病的基因差异。 通过此染色体研究，研究员识别在一个增量在 BMI 和差异之间的严格的关联或者 “等位基因”，这个基因 FTO。 他们的发现在日记帐科学被发布在线今天。

研究员为从布里斯托尔的此基因然后测试了另外 37,000 个范例、邓迪和埃克塞特以及一定数量的其他地区在英国和芬兰。

这个研究发现运载 FTO 等位基因的一个复制人们有一种 30% 增加的风险的是肥胖的与人员比较没有复制。 然而，运载这个等位基因的二个复制人员比一个相似的人员有一种 70% 增加的风险的是肥胖的，平均是 3kg 大量没有复制。 在白欧洲中，大约一个在六个人运载这个等位基因的两个复制。

“作为国家，我们吃着更多，但是执行较少执行，和，因此平均重量增加，但是在人口内某些人比其他”，解释安德鲁 Hattersley 教授从半岛医学院的似乎放置更多重量。 “我们的发现建议对也许要求 ‘我吃同样并且执行同样多执行象我的朋友隔壁的人，因此为什么的一个可能的答复是我更加肥胖？’ 明显地有要素对是基因的肥胖病”。

研究员当前不知道有 FTO 等位基因的复制的人们为什么有增加的肥胖病的 BMI 和费率。

“即使我们还要充分地了解 FTO 基因扮演的作用在肥胖病，我们的发现是巨大兴奋的来源”， Mark McCarthy 教授从牛津大学的说。 “通过识别此基因连结，改进我们的了解对某些人为什么是更加肥胖的应该是可能的，与所有关联涵义例如糖尿病和心脏病的增加的风险。 新的科学答案有希望地将铺平道路我们的能测试对待此情况新颖的方式”。

发现由 Mark Walport， Wellcome 信任的主任博士欢迎。

“这是说明的一个扣人心弦的部分工作排序人类基因组为什么是很重要的”，说 Walport 博士。 “肥胖病是其中一个公共卫生的最富挑战性的问题在英国。 影响肥胖病发展在总人口的在基因的发现上提供为知道某些人如何的一套新工具比其他看上去更加容易地增重。 此发现，以及 Wellcome 信任案件控制财团今年下半年期望的进一步结果，将打开许多新的大道了解并且对待常见病”。

首先发现了 FTO 基因，学习病人一队人的脱氧核糖核酸有第二类型糖尿病的。 开发第二类型糖尿病的风险为肥胖人员极大增加。 通过其对 BMI 的作用，有 FTO 等位基因的一个复制增加开发的第二类型糖尿病的风险 25%，有二 50%。

“我们欢迎此结果，拥有处理的肥胖病和开发第二类型糖尿病的关联风险的上升的级别承诺”，说西蒙 Howell，糖尿病英国椅子教授，资助范例的原始收藏从人的有糖尿病的。 “这个发现是可能的不仅由于科学家模范小组工作从很大数量的机构的，而且由于 5,000 名糖尿病患者和 37,000 个人的合作没有产生这个研究的血样的糖尿病”。

http://www.wellcome.ac.uk