الشاهين للادوية وذكرت أن البيانات قبل السريرية التي عرضت في الاجتماع السنوي المئوي للجمعية الاميركية لابحاث السرطان ([أكر]) أظهرت أن لها 2C3 ريتوكسيماب ، التي تمنع بشكل انتقائي عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) من الربط إلى الثاني من مستقبلات VEGF two ، يوضح قوية مضادة للسرطان في نجاعة النموذج مثلي قبل السريرية لسرطان البنكرياس.
في هذا النموذج ، وانخفاض المعاملة مع 2C3 نمو أورام البنكرياس بنسبة 90 ٪. وقيم الباحثون أيضا نشاط المضادة للورم من 2C3 وتسويقها لمكافحة السرطان وكيل أفاستين (R) في عدد من النماذج قبل السريرية سرطان. النشاط المضادة للاورام 2C3 ، الذي يمنع فقط مستقبلات VEGF 2 (VEGFR2) مقارنة إيجابيا لتلك التي افاستين الذي يمنع VEGF ملزم لمستقبلات VEGF كلا 1 (VEGFR1) وVEGFR2.
VEGF هو المنشط الرئيسي للتنمية والمحافظة على الأوعية الدموية التي تحتاجها الاورام لتبقى وتنمو. ويعتقد أن العمل من خلال الربط وتفعيل two المستقبلات التي يتم التعبير عنها على البطانية وأنواع أخرى من الخلايا. وذكرت سلسلة من الدراسات اليوم اختبار الفرضية القائلة بأن VEGFR2 تثبيط انتقائي هو نفس القدر من الفعالية المضادة للورم استراتيجية لمنع كل من المستقبلات. معظم الأدوية المضادة للعائية أو التي يجري تطويرها حاليا تسويقها للسرطان ، مثل أفاستين ، كتلة نشاط مستقبلات VEGF على حد سواء.
"إن نجاح أفاستين يؤكد إمكانية حظر VEGF بوصفها استراتيجية رئيسية لمكافحة السرطان الصلبة" ، وقال ستيفن جورج كينغ ، الرئيس والمدير التنفيذي لشركة الشاهين. "والنتيجة ان لدينا انتقائية لمكافحة VEGF الضد يظهر قوية مضادة للورم الآثار في نماذج قبل السريرية لسرطان البنكرياس هو مهم سواء بالنسبة لفهمنا للعلم وظائف الأعضاء الأساسية للسرطان ، ولأن مثبطات انتقائية VEGF قد يثبت في نهاية المطاف إلى مزايا مقارنة غير انتقائية النهج. والآن بعد أن أثبتنا أيضا أن الإنسان الكامل لمكافحة VEGF الأضداد (R3) مشابه لدينا الإصدارات الفئران في وقت سابق ، ونحن عازمون على تعزيز موقعنا مكافحة VEGF البرنامج ، بهدف الشروع في التجارب السريرية في أقرب وقت من العام المقبل. "
دعما للتأثيرات مضادة للورم وحظ من 2C3 ، أفاد الباحثون أن الورم المرتبطة الضامة ، وخلايا الجهاز المناعي وجدت في الأورام وتجاويف البريتوني من هذه الحيوانات ، وأعرب عن VEGFR2 تفضيلي ، والتي تظهر للسيطرة على إشارات VEGF الذي يعزز تطور الورم والانبثاث في هذا النموذج من سرطان البنكرياس.
في هذا النموذج البنكرياس السرطان ، 2C3 انخفاض كبير في انتشار الخلايا السرطانية المنتشر وحيد ، وأيضا زيادة نشاط المضادة للورم من العلاج الكيميائي عندما تدار في تركيبة النظام. بالإضافة إلى ذلك ، تنتج عندما تعطى لفترة طويلة ، 2C3 انخفضت كثافة microvessel ، انخفض التعبير عن مستقبلات VEGFR2 وتراجع الورم المصاحبة للغزو بلعم ، وهو ما يتسق مع الحقائق التي تسود VEGFR2 مستقبلات VEGF التي يسببها التجنيد البلاعم في الأورام.