Ausländische Pharmazeutische Produkte hat berichtet, dass die präklinischen Daten, die bei der Hundertjährigen Jahresversammlung der Amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung (AACR) vorgelegt wurden zeigten, dass sein monoklonaler Antikörper 2C3, der selektiv endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) vom Binden zu dem zweiten der zwei VEGF-Empfänger blockiert, starke krebsbekämpfende Wirksamkeit in einem präklinischen orthotopic Baumuster des Bauchspeicheldrüsenkrebses zeigt.
In diesem Baumuster verringerte Behandlung mit 2C3 das Wachstum von pankreatischen Tumoren um 90%. Die Forscher schätzten auch die Antitumoraktivität von 2C3 und von vermarkteten krebsbekämpfenden Agens Avastin ein (R) in einigem präklinischem Krebs formt. Die Antitumoraktivität von 2C3, das nur VEGF-Empfänger 2 (VEGFR2) blockiert verglich vorteilhaft mit der von Avastin, das VEGF blockiert, das an VEGF-Empfänger 1 (VEGFR1) bindet und VEGFR2.
VEGF ist ein Hauptreizmittel der Entwicklung und der Pflege der Blutgefäße, die durch Tumoren benötigt werden, um zu überleben und zu wachsen. Es wird gedacht, um zu arbeiten, indem man zu bindet und zwei Empfänger, die auf endothelial ausgedrückt werden und andere Baumuster Zellen aktiviert. Die Reihe von den Studien, die heute berichtet wurden, prüfte die Hypothese, dass selektiv sperrendes VEGFR2 eine gleichmäßig effektive Antitumorstrategie zum Blockieren beider Empfänger ist. Die Meisten anti-angiogenischen Agenzien aktuell sich entwickelnd oder für Krebs, wie Avastin vermarktet, Block die Aktivität beider VEGF-Empfänger.
„Der Erfolg von Avastin unterstreicht das Potenzial des Blockierens von VEGF als bedeutende Strategie für das Kämpfen von festen Krebsen,“ sagte Steven W. König, Präsident und Vorstandsvorsitzende von Ausländischem. „Das Finden, dass unser selektiver anti--VEGF Antikörper starke Antitumoreffekte in den präklinischen Baumustern des Bauchspeicheldrüsenkrebses zeigt, ist wichtig beide für unser Verständnis der zugrunde liegenden Physiologie Krebses prüfen und weil selektive VEGF-Hibitoren möglicherweise schließlich, die Vorteile zu haben, die mit nicht selectiven Anflügen verglichen werden. Nun da wir auch gezeigt haben, dass ein völlig menschlicher anti--VEGF Antikörper (R3) mit unseren früheren Mauseversionen vergleichbar ist, beabsichtigen wir, unser anti--VEGF Programm, mit dem Ziel des Initialisierens von klinischen Studien zu beschleunigen, sobald nächstes Jahr.“
Zur Unterstützung der beobachteten Antitumoreffekte von 2C3, berichteten die Forscher dass Tumor-verbundene Makrophagen, die Immunsystemzellen, die in den Tumoren gefunden wurden und peritoneale Kammern dieser Tiere, vorzugsweise Eil-VEGFR2, das scheint, das VEGF-Signalisieren zu beherrschen, das Tumorweiterentwicklung und -metastase in diesem Baumuster des Bauchspeicheldrüsenkrebses fördert.
In diesem Bauchspeicheldrüsenkrebsbaumuster verringerte 2C3 beträchtlich die metastatische Verbreitung von Tumorzellen wie Monotherapy und auch vergrößert der Antitumoraktivität der Chemotherapie, als verabreicht in einer Kombinationsregierung. Darüber hinaus als gegeben während eines verlängerten Zeitraums, verringerte produziertes 2C3 microvessel Dichte, verringerte Ausdruck des Empfängers VEGFR2 und verringerte Tumor-verbundene Makrophageinvasion, die mit dem Finden in Einklang war, dass der Empfänger VEGFR2 VEGF-induzierte Makrophageeinstellung in Tumoren beherrscht.