アバスチンとして効率的に示す隼の選択的抗 VEGF の抗体

諸国を渡り歩く医薬品が癌研究 (AACR) はそのモノクローナル抗体のアメリカ協会の 100 周年記念の年次総会で発表、臨床データ報告 2 選択的血管内皮成長因子 (VEGF) の 2 番目の 2 つの VEGF 受容体へのバインドからブロック、C 3、強力な抗癌性の効力の膵臓癌の臨床面モデルを示しています。

このモデルでは、c 2 と 3 の治療は、膵臓の腫瘍の成長を 90 ％ 削減。研究者はまた 2 C 3 の抗腫瘍活性と、市販の抗がん剤 Avastin(R) 臨床癌モデルの数に評価。アバスチンの VEGF バインディング両方 VEGF 受容体 1 （VEGFR1） ブロックのみブロック VEGF 受容体 2 (VEGFR2) 抗腫瘍活性 2 C 3 を好意的に比較と VEGFR2。

VEGF をプライマリの覚醒剤の開発とメンテナンス血管腫瘍で生き残るために成長するために必要なのです。それにバインドして内皮と他のタイプの細胞に表現される 2 つの受容器のアクティブ化するには考えられています。今日の報告研究シリーズ選択的 VEGFR2 を阻害する両方の受容体をブロックする場合は、同様に効果的な抗腫瘍戦略は仮説をテストしました。現在開発中または癌、Avastin などの販売、反不全エージェントのほとんどは両方 VEGF 受容体の活動をブロックします。

「アバスチンの成功 VEGF 固体の癌戦いの戦略として、主要なブロックの潜在的なアンダー スコア」スティーブン w. キング、社長兼 CEO のはやぶさと述べた。「我々 の選択的抗 VEGF の抗体膵臓癌の臨床モデルの強力な抗腫瘍効果示すを見つけることが重要です両方の癌の基になる生理学の私達の理解と選択 VEGF 阻害薬は、最終的に非選択のアプローチに比べて利点あると証明するかもしれないので。今では私たちも、完全に人間の抗 VEGF の抗体 (R3) 私たち以前のマウス バージョンに匹敵することを示した、我々 我々 抗 VEGF、来年としてすぐに臨床試験を開始の目標を促進していきます。

2 C 3 の観測の抗腫瘍効果のサポート、研究者は大食細胞、免疫細胞腫瘍関連腫瘍と腹膜キャビティこれらの動物は、VEGF 腫瘍の進行とこのモデルの膵臓癌の転移を促進するシグナル伝達を支配するが表示されます、優先的に高速の VEGFR2 の発見と報告。

この膵がんモデルでは、2 C 3 単独の腫瘍のセルは転移普及を大幅に削減し、また、抗腫瘍活性を組み合わせ療法を投与すると化学療法の拡張現実感の。また、長期間を指定すると、2 C 3 減少微小血管の密度を生産、VEGFR2 受容体の発現を減少し、VEGFR2 受容体に腫瘍の大食細胞の VEGF 誘起募集を支配しているを見つけると一貫していた腫瘍関連の大食細胞の侵略は、減少しました。

研究者はまた、同様の膵がんモデル、ここでそれを大幅に成長、血管新生、大食細胞浸潤膵腫瘍のマウスの削減で、等価完全ひと抗体、R3 をテストしました。完全ひと抗体を使用してこれらの肯定的な結果は、その抗 VEGF プログラム臨床試験に向けて前進する peregrine's 意図をサポートします。

博士ロルフ Brekken、助教の UT の南西医療センター、ダラス、手術の方向の下で実施されたこの研究は、異国の医薬品とのスポンサー契約一部サポートされました。これらの研究に R3 を使用完全ひと抗体 Affitech のノルウェーとのコラボレーションで開発されました。これらの研究も一部、ポスドク親睦、スーザン G. コーメン治療、エフィ マリー カイン奨学金血管新生研究で外科 UT の南西のためからサポートされました。

数 2128年:「VEGF 受容器 2 VEGF の活性化の腫瘍由来の封鎖腫瘍の大食細胞浸透を削減、膵臓癌、ジュリエット G. 炭素、シェーン E. ホロウェイ、アンドリュー ・ f ・ ミラー、アニタ Kavlie、カイル Schlunegger、ジェイソン B. フレミング、ロルフ A. Brekken の臨床面モデルの転移を低下します。UT の南西医療センター、ダラス、テキサス、Affitech として、オスロ、ノルウェー、隼医薬品株式会社タスチン、カリフォルニア州、UT MD アンダーソン、ヒューストン、テキサス州、2007 年 4 月 16 日、8:00 -12:00 PDT

http://www.peregrineinc.com/