圧力誘発の analgesia のための候補者神経回路

最近の統計量は世界的の 5 人のそのが適当に厳しい慢性の苦痛に苦しみ、 3 のそのが苦痛による独立した生活様式を維持ないですまたはより少なくできることを明記します。

戦いの外傷、捕食者による攻撃、および毎日の圧力は頻繁に苦痛の認識を減らします。 圧力誘発の analgesia と呼出されたこの現象は (SIA)第二次世界大戦の後で研究者によって最初に認識されました。 少しは SIA (圧力に応じて見られるすなわち苦痛救助) に責任がある頭脳のメカニズムについて確認されます。 SIA の下にある頭脳機能への研究はこれらの頭脳のパスを目標とすることによって激痛のための新しい臨床処置の、識別を助けるかもしれません。

オレゴン健康及び科学大学の研究者は苦痛救助のメカニズムの識別を助けるのに動物モデルを利用する SIA に於いての扁桃体の役割を調査しました。 扁桃体か 「アーモンド」は forebrain の limbic または感情的な中心内のニューロンの深く小さいクラスタです。 扁桃体は恐れおよび圧力の応答にかかわり、また脳幹にある頭脳の主な苦痛変調パスへの強い接続を備えています。

これの結果はワシントン D.C. の神経学的な外科医のアメリカ連合の第 75 年次総会の間に Nathan R. Selden、 MD、 PhD、 FACS によって、圧力誘発の Analgesia のための候補者神経回路調査しましたり、 D.C. Co-authors ですジャスティン Ortiz、 MD、 Liesl の終わり、 BA およびメリー M. Heinricher、 PhD. 示されました。

研究者は、扁桃体 (CeA) の中央核への noradrenaline の圧力誘発リリースが制度上のアニマル・ケアおよび使用委員会 (IACUC) ことをに従って軽く麻酔をかけられた成人男子の Taconic ラットに a2 adrenergic アゴニスト、クロニジンの精密な線量を microinjecting によって SIA を、仲介すること仮説 - 公認のプロトコルをテストしました。 クロニジンは頭脳の圧力の神経伝達物質、ノルアドレナリンをまねます。 注入の後で熱苦痛認識に対する注入の効果を分析するために、ラットは監視されました。 有害な熱へのテール軽打の回収の潜伏 (TFL) が苦痛認識を評価するのに使用されました。 次の結果は注意されました:

• CeA へのクロニジンの Microinjection は互恵的にベースラインからの変更を示さなかった単独で塩の手段と比べて TFL (すなわち analgesia、または苦痛救助) の線量依存した増加を作り出しました。
• クロニジンの低く、中型、大量服用はそれぞれベースライン上の 16%、 24% および 47% の TFL (すなわち analgesia) の増加の原因となりました。
• 鎮痛性の効果はクロニジン前に CeA に、またはクロニジン前に a2 adrenergic 反対者の腹腔内の注入によって、 yohimbine、 idazoxan a2 adrenergic 反対者の microinjection 妨げられました。
• analgesia は注入が他の近くの頭脳の核へミリメートルの移動された一部分ありませんでした。

「pharmacologically 圧力誘発の analgesia をまねることは可能である提案しもっと正確に輪郭を描きますこの自然現象の可能な neurophysiological メカニズムの」、は私達をに可能にするべきですことを私達の研究の結果先生を言いました Selden。

「私達は目指す進行中の研究をしま私達の最初の実験でテストされる同じノルアドレナリンのブロッカーを使用してラットで穏やかに不愉快な制限の圧力によって、引き起こされる analgesia を妨げます。 この研究の最終目的は」 Selden 完了された先生普通圧力の時作動する自然な analgesia システムの利用によって患者の苦痛の処置のための治療上のターゲットを、非オピオイドの薬剤を使用して、識別することです。

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