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Um circuito neural do candidato para a analgesia esforço-induzida

Published on April 17, 2007 at 10:54 PM · No Comments

As estatísticas Recentes indicam que essa em cinco povos no mundo inteiro sofre do moderado à dor crônica severa e esse em três pode incapaz ou menos de manter um estilo de vida independente devido a sua dor.

O traumatismo da batalha, o ataque por um predador, e mesmo o esforço diário reduzem frequentemente a percepção da dor. Este fenômeno, chamado analgesia esforço-induzida (SIA), foi reconhecido primeiramente por pesquisadores após a Segunda guerra mundial. Pouco é sabido sobre os mecanismos do cérebro responsáveis para SIA (isto é o alívio das dores visto em resposta ao esforço). A Pesquisa na função do cérebro que é a base de SIA pode ajudar a identificar tratamentos clínicos novos para a dor severa, visando estes caminhos do cérebro.

Os Pesquisadores na Universidade da Saúde & da Ciência de Oregon estudaram o papel do amygdala em SIA, utilizando um modelo animal para ajudar a identificar mecanismos do alívio das dores. O amygdala ou a “amêndoa” são um conjunto minúsculo de neurônios profundamente dentro dos centros límbicos ou emocionais do forebrain. O amygdala é envolvido em respostas do medo e do esforço, e igualmente tem conexões fortes ao caminho principal da modulação da dor do cérebro, situado no brainstem.

Os resultados deste estudam, Um Circuito Neural do Candidato para a Analgesia Esforço-Induzir, foram apresentados por Nathan R. Selden, DM, PhD, FACS, durante a 75th Reunião Anual da Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos em Washington, C.C. Co-autor são Justin Ortiz, DM, Fim de Liesl, VAGABUNDOS, e Mary M. Heinricher, PhD.

Os Pesquisadores testaram a hipótese que esforço-induziu a liberação do noradrenaline no núcleo central do amygdala (CEA) negocia SIA, microinjecting doses precisas do agonista de a2-adrenergic, do clonidine em ratos Taconic levemente anestesiados do homem adulto, de acordo com um Comitê Institucional dos Cuidados Animais e do Uso (IACUC) - protocolo aprovado. O Clonidine imita o neurotransmissor do esforço do cérebro, norepinephrine. Depois da injecção, os ratos foram monitorados para analisar o efeito da injecção na percepção de dor térmica. as latências da retirada do Cauda-Súbito (TFL) ao calor nocivo foram usadas para avaliar a percepção de dor. Os seguintes resultados foram notados: