减轻压力的痛觉缺失的候选人神经系统的电路

最近统计数据指示该一个在全世界五个人遭受中等到严重慢性痛苦，并且该一个在三无法或较不能维护独立生活方式由于他们的痛苦。

争斗由掠食性动物的创伤，攻击和甚而每天重点经常减少痛苦的征收。 此现象，称减轻压力的痛觉缺失 (SIA)，由研究员首先认可在第二次世界大战以后。 一点知道关于脑子结构负责对 SIA (即镇痛被看到以回应重点)。 研究到强调 SIA 的脑子功能里可能帮助通过瞄准这些脑子路鉴别剧痛的新颖的临床处理。

俄勒冈健康 & 科学大学的研究员学习了扁桃的角色在 SIA，使用动物设计帮助识别镇痛结构。 这个扁桃或 “杏仁”是神经元一个微小的字符串深深在前脑内的边缘或情感中心。 扁桃在恐惧和重点回应介入，并且有与脑子的首席痛苦模块化路的严格的连接数，位于脑干。

学习，减轻压力的痛觉缺失的一条候选人神经系统的电路， Nathan 存在此的结果 R. Selden， MD， PhD， FACS，在神经学外科医生的美国关联的第 75 次年会期间在华盛顿特区， D.C. Co-authors 是贾斯廷 Ortiz， MD、 Liesl 关闭、 BA 和玛丽 M. Heinricher， PhD。

研究员检验这个假设去甲肾上腺素减轻压力的版本到扁桃里 (CeA) 的中央中坚力量通过 microinjecting a2 肾上腺素能的收缩筋，可乐宁的准确的剂量斡旋 SIA，到轻地被麻醉的成年男性 Taconic 汇率，根据一个协会动物护养和使用委员会 (IACUC) - 批准的协议。 可乐宁仿造脑子的重点神经传送体，降肾上腺素。 在射入之后，汇率被监控分析射入的作用对热量疼痛感觉。 尾标轻打撤退潜伏期 (TFL) 对有毒热用于评估疼痛感觉。 下列结果注意：

• 可乐宁的 Microinjection 到 CeA 里双向地导致了在 TFL (即痛觉缺失或者镇痛的) 一个剂量从属的增量与单独盐通信工具比较，没有显示从草拟的更改。
• 可乐宁低，媒体和大剂量导致了在 TFL (即痛觉缺失) 的一个增量 16%、 24% 和 47% 在各自草拟。
• 这个镇痛药作用阻拦由这个 a2 肾上腺素能的反对者的 microinjection idazoxan 到 CeA 在可乐宁之前，或者通过这个 a2 肾上腺素能的反对者的腹膜内注射， yohimbine，在可乐宁之前。
• 如果射入是一毫米的被移动的分数对其他附近的脑子中坚力量，痛觉缺失不存在。

“我们的研究的结果建议药物学地仿造减轻压力的痛觉缺失是可能的，并且应该启用我们对精密地描述此自然现象可能的神经生理学的结构”， Selden 博士说。

“我们执行瞄准的持续的研究阻拦温和地令人不快的克制重点造成的痛觉缺失在汇率，使用同样降肾上腺素阻碍测试在我们最初的实验。 此研究的最终目标是鉴别痛苦的处理的治疗目标在患者的，使用非阿片样物质药物，通过利用在重点时候通常被激活的自然痛觉缺失系统”，推断的博士 Selden。

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