減輕壓力的痛覺缺失的候選人神經系統的電路

最近統計數據指示該一個在全世界五個人遭受中等到嚴重慢性痛苦，并且該一個在三無法或較不能維護獨立生活方式由於他們的痛苦。

爭鬥由掠食性動物的創傷，攻擊和甚而每天重點經常減少痛苦的徵收。 此現象，稱減輕壓力的痛覺缺失 (SIA)，由研究員首先認可在第二次世界大戰以後。 一點知道關於腦子結構負責對 SIA (即鎮痛被看到以回應重點)。 研究到強調 SIA 的腦子功能裡可能幫助通過瞄準這些腦子路鑒別劇痛的新穎的臨床處理。

俄勒岡健康 & 科學大學的研究員學習了扁桃的角色在 SIA，使用動物設計幫助識別鎮痛結構。 這個扁桃或 「杏仁」是神經元一個微小的字符串深深在前腦內的邊緣或情感中心。 扁桃在恐懼和重點回應介入，並且有與腦子的首席痛苦模塊化路的嚴格的連接數，位於腦乾。

學習，減輕壓力的痛覺缺失的一條候選人神經系統的電路， Nathan 存在此的結果 R. Selden， MD， PhD， FACS，在神經學外科醫生的美國關聯的第 75 次年會期間在華盛頓特區， D.C. Co-authors 是賈斯廷 Ortiz， MD、 Liesl 關閉、 BA 和瑪麗 M. Heinricher， PhD。

研究員檢驗這個假設去甲腎上腺素減輕壓力的版本到扁桃裡 (CeA) 的中央中堅力量通過 microinjecting a2 腎上腺素能的收縮筋，可樂寧的準確的劑量斡旋 SIA，到輕地被麻醉的成年男性 Taconic 匯率，根據一個協會動物護養和使用委員會 (IACUC) - 批准的協議。 可樂寧仿造腦子的重點神經傳送體，降腎上腺素。 在射入之後，匯率被監控分析射入的作用對熱量疼痛感覺。 尾標輕打撤退潛伏期 (TFL) 對有毒熱用於評估疼痛感覺。 下列結果注意：

• 可樂寧的 Microinjection 到 CeA 裡雙向地導致了在 TFL (即痛覺缺失或者鎮痛的) 一個劑量從屬的增量與單獨鹽通信工具比較，沒有顯示從草擬的更改。
• 可樂寧低，媒體和大劑量導致了在 TFL (即痛覺缺失) 的一個增量 16%、 24% 和 47% 在各自草擬。
• 這個鎮痛藥作用阻攔由這個 a2 腎上腺素能的反對者的 microinjection idazoxan 到 CeA 在可樂寧之前，或者通過這個 a2 腎上腺素能的反對者的腹膜內注射， yohimbine，在可樂寧之前。
• 如果射入是一毫米的被移動的分數對其他附近的腦子中堅力量，痛覺缺失不存在。

「我們的研究的結果建議藥物學地仿造減輕壓力的痛覺缺失是可能的，并且應該啟用我們對精密地描述此自然現象可能的神經生理學的結構」， Selden 博士說。

「我們執行瞄準的持續的研究阻攔溫和地令人不快的克制重點造成的痛覺缺失在匯率，使用同樣降腎上腺素阻礙測試在我們最初的實驗。 此研究的最終目標是鑒別痛苦的處理的治療目標在患者的，使用非阿片樣物質藥物，通過利用在重點時候通常被激活的自然痛覺缺失系統」，推斷的博士 Selden。

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