वैज्ञानिकों ने अलग अलग दृष्टिकोण के साथ कैंसर से निपटने

2007 की बैठक में प्रस्तुत अध्ययन कैंसर रिसर्च के लिए अमेरिकन एसोसिएशन शो कैसे शोधकर्ताओं नए, के रूप में अच्छी तरह के रूप में प्राकृतिक का उपयोग कर रहे हैं, डिजाइन और परीक्षण नए कैंसर का इलाज दवाओं की मदद .

क्या प्रभाव है, उदाहरण के लिए, शोधकर्ताओं को नवीनतम तकनीकों और नशीली दवाओं के डिजाइन शादी कर रहे हैं एक साथ पता लगाने की अगर एक दवा एक जैविक प्रभाव रहा है, जब यह काम बंद हो जाता है और इसके बारे में क्या किया जा सकता है है. वे "देखा" के रूप में एक प्रयोगात्मक angiogenesis अवरोध करनेवाला घातक मस्तिष्क ट्यूमर सिकुड़ गया और जब यह विफल करने के लिए शुरू किया. वे रक्त प्रोटीन को पढ़ने से पता चला है क्यों कि हुआ, और चिकित्सा के संयोजन बेहतर कैसे काम कर सकते हैं.

वैज्ञानिकों को यह भी मौजूदा "प्राकृतिक" जैविक प्रणालियों के लिए बदल रहे हैं करने में मदद के लिए उन्हें अगले दौर कैंसर उपचार डिजाइन. कई अनुसंधान समूहों स्मार्ट खोज और नष्ट ट्यूमर दर्द है कि सामान्य कोशिकाओं को अकेला छोड़ जाएगा, और दूसरों है कि मारिजुआना पा रहे हैं की सक्रिय संघटक फेफड़ों के कैंसर का सबसे आम फार्म पर रिसेप्टर्स tweak और कम कर सकते हैं? कैंसर के विकास में वायरस मोड़ में प्रगति कर रहे हैं .

प्रतिरोधी के उन्मूलन प्रोस्टेट कैंसर के एक उपन्यास जीन थेरेपी दृष्टिकोण: सार 4182

कोलंबिया विश्वविद्यालय में एक शोध टीम डिजाइन किया गया है एक उपन्यास जीन वायरल आधारित चिकित्सा वे शरीर के माध्यम से विस्फोटों का कहना है, दोनों को प्राथमिक और दूर ट्यूमर लक्ष्यीकरण, जबकि सामान्य कोशिकाओं अछूता जा. 15 चूहों वे परीक्षण में, माउस के एक तरफ ट्यूमर में चिकित्सा के इंजेक्शन जानवर के दूसरे पक्ष पर उन के रूप में अच्छी तरह के रूप में कैंसर ट्यूमर शरीर का सफाया, चूहों के सभी में एक इलाज का निर्माण.

इस अध्ययन में इस आक्रामक चिकित्सा प्रतिरोधी के साथ दोहरी कैंसर विशिष्ट लक्ष्यीकरण रणनीति "का परीक्षण प्रोस्टेट कैंसर . शोधकर्ताओं ने यह भी पता चला है यह स्तन के साथ पशुओं, और मेलेनोमा ट्यूमर में काम करता है.

चिकित्सा के एक पहले संस्करण चरण में शक्तिशाली प्रभाव मैं चिकित्सीय परीक्षण से पता चला है, पॉल बी फिशर, M.Ph., पीएच.डी., कोलंबिया में प्रोफेसर नैदानिक ​​विकृति कहा. यह बेहतर इलाज के लिए प्रतीत होता है एक बहुत "होशियार metastatic और चिकित्सा प्रतिरोधी कैंसर के इलाज की क्षमता के साथ बम" उन्होंने कहा.

"इस दृष्टिकोण का सौंदर्य यह है कि दो तरीकों एक ट्यूमर को नष्ट करने के लिए इस्तेमाल किया जा रहा है" देवानंद सरकार, एमबीबीएस, पीएच.डी., अध्ययन है? प्राथमिक लेखक, कोलंबिया में सहयोगी अनुसंधान वैज्ञानिक ने कहा. "वायरस हम डिजाइन एक ट्यूमर के भीतर replicates, और एक ही समय में एक कैंसर हत्या परिसर के एक विशाल राशि का उत्पादन या तो अकेले कार्रवाई हानिकारक और संभावित घातक है, लेकिन साथ में वे घातक हैं."

कोलंबिया के शोधकर्ताओं ने अपने पहले (एक संकेत प्रोटीन) cytokine बुलाया मेलेनोमा gene-7/interleukin-24 (mda-7/IL-24) जुड़े भेदभाव के निर्णायक खोज के आसपास चिकित्सा का निर्माण किया. ", घटाव संकरण" मानव मेलेनोमा के लिए लागू है, एक प्रौद्योगिकी फिशर प्रयोगशाला में विकसित, कैंसर के लिए एक अधिक सामान्य स्थिति लौट प्रेरित किया, दोनों राज्यों में व्यक्त जीनों की तुलना की अनुमति है. उन्होंने पाया mda-7/IL-24 उत्तरोत्तर था नीचे के रूप में विनियमित मेलेनोमा विकसित. अपनी सामान्य स्थिति में, विकास और प्रतिरक्षा विनियमन cytokine प्रभावित, जबकि उच्च स्तर पर अभिव्यक्ति कैंसर की कोशिकाओं को मारता है.

जांचकर्ताओं के लिए एक ट्यूमर है कि सामान्य जीन व्यक्त नहीं किया, और सफल जानवरों के अध्ययन पर आधारित में mda-7/IL-24 ले adenovirus बदल, इस cytokine सुरक्षा के लिए उन्नत मेलेनोमा और अन्य ठोस कैंसर के साथ रोगियों में परीक्षण किया गया था. "दिलचस्प है, इस चरण मैं चिकित्सीय परीक्षण एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​प्रतिक्रिया का उत्पादन" फिशर ने कहा.

उपचार और अधिक शक्तिशाली बनाने के लिए, वे तो एक "सक्षम प्रतिकृति" adenovirus, एक वायरस है कि कोशिकाओं के भीतर बढ़ सकता है के साथ mda-7/IL-24 जीन बनती. के बाद इस तरह के एक सूक्ष्म जीव एक सेल में प्रवेश करती है, यह प्रतिलिपि और फट करने के लिए सेल का कारण, और अधिक वायरल कणों को रिहा कर सकते हैं. प्रतिकृति के दौरान, mda/IL-24 जीन भी और reproduced व्यक्त तो, सक्रिय mda/IL-24 की भारी मात्रा में स्थानीय और प्रणालीबद्ध पहुंचाने.

अंत में, शोधकर्ताओं ने एक रणनीति काम करने के लिए सुनिश्चित करें कि लोड वायरस केवल कैंसर की कोशिकाओं के भीतर दोहराने. वे वायरल जीनोम फिर चालाकी, और (खूंटी-3) प्रमोटर है कि वे केवल कैंसर की कोशिकाओं में पाया प्रतिलेखन कारकों द्वारा सक्रिय किया जा सकता है है की खोज के साथ अपने सामान्य प्रमोटर (E1A) एवजी. इसका मतलब है कि अगर वायरस एक सामान्य कोशिका में प्रवेश कर सकते हैं, यह टी? दोहराने के लिए और सेल नहीं मर जाएगा जीता, शोधकर्ताओं का कहना है है. "है क्योंकि लगभग सभी कैंसर हम परीक्षण किया है आवश्यक प्रतिलेखन कारक है कि प्रमोटर खूंटी-3 सक्रिय होते हैं" फिशर ने कहा कि यह भी पता चलता है कि चिकित्सा कैंसर की एक किस्म में काम करेंगे.

जब वायरल जीन थेरेपी चूहों में बढ़ ट्यूमर में इंजेक्ट किया गया था, वायरस दोहराया और mda-7/IL-24 उत्पादन है, जो तब ट्यूमर को मार डाला, नव निर्मित की लाखों जारी, रक्त परिसंचरण भर वायरल कणों लोड दूर में बसा ट्यूमर जहां प्रक्रिया को दोहराया गया था. यह भी पर काम किया प्रोस्टेट कैंसर ", उनके सुरक्षा तंत्र अभिभूत" Sarker ने कहा कि अन्य उपचार के लिए प्रतिरोधी क्योंकि दो आयामी हमले.

हालांकि सरकार और फिशर का कहना है कि परिणाम रोमांचक रहे हैं, वे तनाव है कि अतिरिक्त अनुसंधान से पहले मानव में चिकित्सा परीक्षण की जरूरत है एक अक्षुण्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ चूहों में प्रयोग सहित. जबकि एक प्राथमिक वायरस के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया लोड कणों के कुछ खत्म हो सकता है, शोधकर्ताओं का कहना है कि mda-7/IL-24 संभावना एक माध्यमिक चिकित्सीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ जाएगा, एक बहुत मजबूत संभावित कैंसर हत्या की पेशकश.

AZD2171, अखिल VEGF एक रिसेप्टर tyrosine kinase अवरोध करनेवाला, ट्यूमर vasculature normalizes और glioblastoma रोगियों में edema alleviates: 2118 सार

Glioblastoma के इलाज के लिए एक angiogenesis अवरोध करनेवाला के एक चरण द्वितीय चिकित्सीय परीक्षण परीक्षण रोगियों के बहुमत में वादा दिखाया है, मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में शोधकर्ताओं का कहना है. लेकिन वे यह भी कहना है कि उपन्यास इमेजिंग और biomarker अध्ययन वे इलाज के रूप में प्रदर्शन चल क्यों उपचार, AZD2171, अंत में विफल रहा है, और क्या प्रतिक्रिया में सुधार हो सकता है पता चला है.

इमेजिंग अध्ययन है, जो विशेष रूप से अनुकूलित चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) स्कैन का इस्तेमाल एक "खिड़की" के दौरान जो रक्त ट्यूमर खिला प्रणाली एक अधिक सामान्य स्थिति में वापस उजागर, पहले टपकाया, फैली हुई वाहिकाओं है कि दवा इलाज मुश्किल में फिर से morphing .

रक्त biomarker के अध्ययनों से पता चला है कि के रूप में ट्यूमर संवहनी endothelial वृद्धि कारक पर निर्भर बंद कर दिया (VEGF) पंप करने के लिए रक्त के प्रवाह को उन्हें और VEGF क्या AZD2171 लक्ष्य वे दो अन्य विकास कारकों का उपयोग शुरू कर दिया, जिनमें से न तो पहले से महत्वपूर्ण के रूप में था मान्यता प्राप्त किया गया है मानव ट्यूमर रक्त वाहिका विकास के लिए.

"ट्यूमर संकोचन और मस्तिष्क की कमी सूजन जैसे होनहार लाभ की पेशकश की," ट्रेसी Batchelor, एमडी, मैसाचुसेट्स जनरल न्यूरो ऑन्कोलॉजी के प्रमुख ने कहा अध्ययन अद्वितीय है क्योंकि यह glioblastoma रोगियों में AZD2171 परीक्षण, और लगता है कि यह पहली बार है अस्पताल.

31 रोगियों को जो भाग लिया, 50 प्रतिशत या अधिक का आधा अनुभवी ट्यूमर संकोचन से अधिक, और ट्यूमर regrowth के लिए औसत समय 111 दिन. "यह एक यादृच्छिक अध्ययन नहीं था, लेकिन ऐतिहासिक मानक, जिसमें पारम्परिक चिकित्सा के जवाब में लगभग 10 प्रतिशत है और प्रगति आमतौर पर 63 दिन, इन परिणामों को प्रोत्साहित कर रहे हैं की तुलना में," डॉ. Batchelor कहा.

एजेंट, जो अन्य प्रकार के ट्यूमर में परीक्षण किया गया है लेकिन अभी तक स्वीकृत नहीं है भी कम edema, या सूजन मस्तिष्क में, उन्होंने कहा. इस कारण से, कुछ रोगियों स्टेरॉयड, जो दुर्बल दुष्प्रभाव हो सकता है का उपयोग रोकने में सक्षम थे.

चिकित्सीय परीक्षण भी AZD2171 कार्यों और कैसे कैसे चिकित्सा में सुधार किया जा सकता है में अंतर्दृष्टि प्रदान, शोधकर्ताओं का कहना है. एमआरआई से पहले लिया स्कैन, के दौरान, और AZD2171? प्रभावशीलता का एक समय चित्र के उपचार के बाद प्रदान की है, और उसके बाद समारोह के नुकसान के रूप में ट्यूमर के लिए एजेंट का विरोध शुरू कर दिया.

"यह खूबसूरत था" राकेश जैन, पीएच.डी., ट्यूमर के जीव विज्ञान के हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में प्रोफेसर ने कहा. "हम एक एकल खुराक लेने के 24 घंटे के भीतर परिवर्तन को देखने के लिए सक्षम थे."

जैन और उनके सहयोगियों ने साल बिताए हैं दस्तावेजीकरण कैसे विकासशील कैंसर रक्त वृद्धि कारक सिगनल है, जो रक्त वाहिनियों की वास्तुकला का कारण बनता है को गंभीरता से धराशायी हो जाने को बढ़ावा देने: एक दूसरे पर जहाजों को वापस पाश, गलत दिशा में रक्त भेजने के लिए, और बन के रूप में के रूप में अच्छी तरह से की वजह से बढ़े टपकाया छेद है कि विकसित. वे ठोस ट्यूमर है जिसमें रक्त briskly बहती क्षेत्रों में पाया है, और दूसरों को, जो वहाँ छोटे या कोई नहीं है. "यदि हम उन उत्तरार्द्ध क्षेत्रों में दवाओं देने की कोशिश करते हैं, वे आने नहीं है" जैन ने कहा.

फिर भी, कैंसर की कोशिकाओं को उन hypoxic क्षेत्रों में जीवित हैं, और, वास्तव में, वे रूप से अधिक आक्रामक कोशिकाओं में, उन्होंने कहा. यह भी इन क्षेत्रों में जहां कैंसर स्टेम कोशिकाओं को छिपाने सकता है. "इस शत्रुतापूर्ण वातावरण में गहरी आक्रमण और मेटास्टेसिस के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं रहे हैं दफन" जैन ने कहा.

रक्त biomarker अध्ययन उन्हें ट्रैक करने के लिए ट्यूमर में क्या हो रहा था की अनुमति दी. शोधकर्ताओं ने पाया कि VEGF प्रोटीन की अभिव्यक्ति के रूप में कमी आई है, दो अन्य ट्यूमर के रूप में वृद्धि हुई प्रोटीन के स्तर के अन्य रास्ते को बंद. जैन ने कहा कि इन प्रोटीनों की fibroblast वृद्धि कारक (FGF), angiogenesis में शामिल होने लगा था, लेकिन अन्य, केमोकाइन सेल व्युत्पन्न stroma कारक अल्फा 1 (SDF1 अल्फा), एक नई खोज की थी. "हम एक जाल फेंक दिया biomarker के अध्ययन के साथ और पाया FGF की भागीदारी है, जो रोगियों में प्रलेखित कभी नहीं गया था और SDF1 अल्फा, जो एक कई दर्जन समर्थक angiogenic इस तरह के अध्ययन में अब तक शिनाख्त अणुओं की नहीं जाना जाता था. "

"हम सब समझते हैं कि क्या हम अब क्या जरूरत है है इस चिकित्सा उपचार के अन्य प्रकार के साथ गठबंधन, या तो मौजूदा या विकसित किया जा, और हम पहचान की है खिड़की के दौरान इन दवा के संयोजन देने," डॉ. Batchelor कहा. "यह हमें मरीजों अधिक प्रभावी रूप से प्रबंधित मदद कर सकता है."

डेल्टा tetrahydrocannabinol और फेफड़ों के कैंसर के विकास और मेटास्टेसिस रोकता: 4749 सार

मारिजुआना में सक्रिय संघटक आधे में आम फेफड़ों के कैंसर में ट्यूमर के विकास में कटौती और काफी कैंसर की क्षमता में फैल कम कर देता है, हार्वर्ड विश्वविद्यालय, जो दोनों प्रयोगशाला और माउस के अध्ययन में रासायनिक परीक्षण में शोधकर्ताओं का कहना है.

वे कहते हैं कि इस प्रयोगों के पहले सेट दिखाने के लिए कि यौगिक, डेल्टा (THC) tetrahydrocannabinol, EGF प्रेरित विकास और epidermal वृद्धि कारक रिसेप्टर (EGFR) गैर छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर कोशिका लाइनों को व्यक्त करने में प्रवास रोकता है. फेफड़ों के कैंसर है कि EGFR खत्म एक्सप्रेस आम तौर पर कर रहे हैं बेहद आक्रामक और कीमोथेरपी के लिए प्रतिरोधी.

THC cannabinoid CB1 और CB2 रिसेप्टर्स लक्ष्य endocannabinoids, जो cannabinoids कि स्वाभाविक रूप से शरीर में उत्पादित कर रहे हैं और इन रिसेप्टर्स सक्रिय करने के लिए समारोह में समान है. शोधकर्ताओं का सुझाव है कि THC या अन्य डिजाइनर एजेंट है कि इन रिसेप्टर्स सक्रिय एक लक्षित फैशन में इस्तेमाल किया जा सकता है फेफड़ों के कैंसर का इलाज.

"इस अध्ययन की सुंदरता है कि हम दिखा रहे हैं कि दुरुपयोग के एक पदार्थ, अगर बुद्धिमानी से इस्तेमाल किया, फेफड़ों के कैंसर के खिलाफ चिकित्सा के लिए एक नई सड़क की पेशकश कर सकते हैं" अंजू प्रीत, पीएच.डी., प्रायोगिक चिकित्सा के प्रभाग में एक शोधकर्ता ने कहा .