Studi presentati alla riunione di 2007 della manifestazione Americana dell'Associazione per la Ricerca sul Cancro come i ricercatori stanno usando il nuovo come pure il naturale, per contribuire a progettare e provare le nuove droghe per trattare cancro.
Per esempio, i ricercatori stanno sposando insieme le ultime tecnologie e progettazione della droga per capire se una droga sta avendo un impatto biologico, che cosa l'effetto è, quando smette di lavorare e che cosa può essere fatto a questo proposito. “Hanno guardato„ come un inibitore sperimentale di angiogenesi ha restretto i tumori cerebrali micidiali e quando ha cominciato a venire a mancare. Leggendo le proteine del sangue hanno scoperto perché quella è accaduto e come una combinazione di terapie potrebbe lavorare meglio.
Gli Scienziati egualmente stanno girando verso i sistemi biologici “naturali„ esistenti per aiutarli per progettare le terapie seguenti del cancro di era. Parecchi gruppi di ricerca stanno trasformando i progressi nei virus di tornitura astuto ricerca-e-distruggono i fenomeni del tumore che lasceranno le celle normali sole ed altri stanno trovando quella marijuana? il principio attivo di s può ricevitori del ritocco sul modulo più comune del cancro polmonare e diminuire la crescita del cancro.
Estirpazione di carcinoma della prostata resistente tramite un approccio novello di terapia genica: Estratto 4182
Un gruppo di ricerca alla Columbia University ha progettato ad una terapia genica che basata a virale innovatrice dicono i fischi attraverso un organismo, mirando sia ai tumori primari che distanti, mentre lascia le celle normali non trattate. Nei 15 mouse hanno provato, le iniezioni della terapia in tumori da un lato del mouse hanno eliminato quei cancri come pure tumori dall'altro lato dell'animale? organismo di s, producendo una maturazione in tutti mouse.
Questo studio ha verificato questa “strategia d'ottimizzazione Cancro-specifica doppia„ con il carcinoma della prostata resistente di terapia aggressiva. I ricercatori egualmente lo hanno indicato che lavora in animali con il petto ed i tumori del melanoma.
Una versione anteriore della terapia ha mostrato gli effetti potenti in un test clinico di fase I, ha detto Paul B. Fisher, M.Ph., Ph.D., patologia clinica del professor a Colombia. Questo trattamento migliore sembra essere una bomba molto “più astuta con potenziale di trattamento metastatico e cancri terapia-resistenti,„ ha detto.
“La bellezza di questo approccio è che due metodi stanno usandi per distruggere un tumore,„ ha detto Devanand Sarkar, M.B.B.S, il Ph.D., lo studio? autore primario di s, ricercatore del socio a Colombia. “Il virus abbiamo progettato le repliche all'interno di un tumore ed allo stesso tempo produciamo una quantità enorme di cancro che uccide il composto. Qualsiasi atto da solo è offensivo e potenzialmente micidiale, ma sono insieme letali.„
I ricercatori di Colombia hanno sviluppato la terapia intorno alla loro scoperta più iniziale e chiave di un melanoma chiamato gene-7/interleukin-24 (mda-7/IL-24) associato differenziazione di citochina (una proteina di segnalazione). Una tecnologia sviluppata nel laboratorio di Fisher, “ibridazione di sottrazione,„ applicato al melanoma umano, ha indotto il cancro a ritornare ad uno stato più normale, permettendo il confronto dei geni espressi in entrambi gli stati. Hanno scoperto che mda-7/IL-24 giù-è stato regolamentato progressivamente come melanoma sviluppato. Nel suo stato normale, la citochina può pregiudicare la crescita ed il regolamento immune, mentre l'espressione agli alti livelli uccide le cellule tumorali.
I ricercatori hanno alterato un adenovirus per portare il mda-7/IL-24 nei tumori che non hanno espresso normalmente il gene e basato sui riusciti studi sugli animali, questa citochina è stata provata a sicurezza in pazienti con il melanoma avanzato ed altri cancri solidi. “Interessante, questo test clinico di fase I ha prodotto una risposta clinica significativa,„ Fisher ha detto.
Per rendere il trattamento più potente, poi hanno accoppiato il gene mda-7/IL-24 con “un adenovirus competente della replica„, un virus che può moltiplicarsi all'interno delle celle. Dopo Che un tal microbo entra in una cella, può riprodurre ed indurre la cella a scoppiare, rilasciando le particelle più virali. Durante la replica, il gene mda/IL-24 egualmente è riprodotto e poi è espresso, consegnante localmente e sistematicamente le quantità enormi di attivo mda/IL-24.
Per Concludere, i ricercatori hanno risolto una strategia per assicurarsi che il virus caricato ripiegasse soltanto all'interno delle cellule tumorali. Hanno manipolato ancora il genoma virale ed hanno sostituito il suo promotore normale (E1A) con un promotore (PEG-3) quel essi hanno scoperto potrebbero essere attivati soltanto dai fattori di trascrizione trovati in cellule tumorali. Quello significa che se il virus può entrare in una cella normale, ha estratto? la replica di t e la cella non moriranno, i ricercatori dicono. Egualmente suggerisce che la terapia funzioni in vari cancri “perché virtualmente tutti i cancri che abbiamo provato contengono i fattori di trascrizione necessari che attivano il promotore PEG-3,„ Fisher hanno detto.
Quando la terapia genica virale è stata iniettata nei tumori che crescono nei mouse, il virus ha ripiegato e prodotto mda-7/IL-24, che poi ha ucciso i tumori, rilasciante milioni recentemente di prodotto di, ha caricato le particelle virali in tutto la circolazione sanguigna per sistemarsi nei tumori distanti in cui il trattamento è stato ripetuto. Egualmente ha lavorato a carcinoma della prostata resistente all'altra terapia perché l'attacco a due punte “ha sopraffatto i loro meccanismi di difesa,„ Sarker ha detto.
Sebbene Sarkar e Fisher dicano i risultati sono emozionanti, essi sollecitano che la ricerca supplementare è necessaria prima del verificare la terapia in esseri umani, compreso l'esperimento in mouse con un sistema immunitario intatto. Mentre una risposta di sistema immunitario primaria contro il virus può eliminare alcune delle particelle caricate, i ricercatori dicono che il mda-7/IL-24 probabilmente intensificherà una risposta immunitaria terapeutica secondaria, offrente un potenziale molto più forte di Cancro-uccisione.
AZD2171, un inibitore pan--VEGF del recettore tirosina chinasi, normalizza il sistema vascolare del tumore ed allevia l'edema nei pazienti di glioblastoma: Estratto 2118
Un test clinico di fase II di un inibitore di angiogenesi per trattare il glioblastoma ha indicato la promessa in una maggioranza dei pazienti esaminati, dice i ricercatori al Policlinico di Massachusetts ed alla Facoltà di Medicina di Harvard. Ma egualmente dicono che gli studi che novelli di biomarcatore e di rappresentazione hanno svolto poichè il trattamento era in corso ha rivelato perché il trattamento, AZD2171, infine è venuto a mancare e che cosa potrebbe migliorare la risposta.
Gli studi della rappresentazione, che hanno usato le scansioni specialmente adattate (MRI) di Imaging A Risonanza Magnetica, hanno esposto “una finestra„ durante il cui il sistema di sangue che alimenta il tumore ha ritornato ad uno stato più normale, prima di morphing ancora nelle imbarcazioni colanti e dilatate che rendono il trattamento della droga difficile.
Gli studi di biomarcatore di sangue hanno indicato che mentre i tumori hanno smesso di contare sui fattori di crescita endoteliali vascolari (VEGF) per pompare sul flusso sanguigno loro - e VEGF è che cosa AZD2171 obiettivo-essi ha cominciato usando altri due fattori di crescita, nessuni di cui precedentemente erano stati riconosciuti come importanti per la crescita umana del vaso sanguigno del tumore.
Lo studio è unico perché è il primo per provare AZD2171 nei pazienti di glioblastoma e trovare che “ha offerto i vantaggi di promessa quali il restringimento del tumore e la riduzione del gonfiamento del cervello,„ ha detto Tracy Batchelor, M.D., capo dell'neuro-oncologia al Policlinico di Massachusetts.
Di 31 paziente che hanno partecipato, il restringimento più a metà sperimentato del tumore di 50 per cento o più ed il tempo mediano a ricrescita del tumore erano del 111 giorno. “Questo non era uno studio ripartito con scelta casuale, ma ha confrontato ai benchmark storici, in cui la risposta alle terapie convenzionali è circa 10 per cento e la progressione è solitamente dei 63 giorni, questi risultati è incoraggiante,„ il Dott. Batchelor ha detto.
L'agente, che è stato provato in altri tipi del tumore ma non è ancora approvato, egualmente ha diminuito l'edema, o gonfiando, nel cervello, ha detto. A causa di quello, alcuni pazienti potevano smettere di usando gli steroidi, che possono causare gli effetti secondari debilitanti.
Il test clinico egualmente ha fornito le comprensioni in come AZD2171 funziona ed in come la terapia potrebbe essere migliorata, i ricercatori dice. Le scansioni di MRI catturate prima, durante e dopo il trattamento hanno fornito una maschera di cronologia di AZD2171? l'efficacia di s e poi la perdita di funzione come tumori hanno cominciato a resistere all'agente.
“Questo era bello,„ ha detto Rakesh Jain, il Ph.D., il professor di biologia del tumore alla Facoltà di Medicina di Harvard. “Potevamo vedere i cambiamenti in 24 ore di cattura del d'una sola dose.„
Jain ed i suoi colleghi hanno passare gli anni che documentano come i cancri di sviluppo promuovono la segnalazione di fattore di crescita di sangue, che induce l'architettura del vaso sanguigno a andare seriamente awry: le imbarcazioni loop-back su a vicenda, inviano il sangue nella direzione sbagliata e si trasformano in in ingrandetto come pure colante dovuto i fori che si sviluppano. Hanno trovato le regioni in tumori solidi in cui flussi sanguigni attivo ed altri in cui là sono piccolo o nessuno. “Se proviamo a consegnare le droghe a quelle aree posteriori, non arrivano,„ Jain ha detto.
Eppure, le cellule tumorali sono vive in quelle regioni hypoxic e, infatti, morph nelle celle molto più aggressive, ha detto. È egualmente in queste aree dove le cellule staminali del cancro potrebbero nascondersi. “Sepolte in profondità in questo ambiente ostile sono le celle responsabili dell'invasione e metastasi,„ Jain ha detto.
Il biomarcatore di sangue studia li ha permessi di tenere la carreggiata che cosa stava accadendo nei tumori. I ricercatori hanno scoperto che mentre l'espressione delle proteine di VEGF è diminuito, i livelli altre di due proteine aumentate come il tumore hanno passato ad altre vie. Una di queste proteine, fattore di crescita del fibroblasto (FGF), probabilmente è stata compresa nell'angiogenesi, ma l'altra, alfa di fattore stroma-cella-derivata chemokine 1 (alfa SDF1), era una nuova scoperta, Jain ha detto. “Abbiamo gettato un netto su con gli studi di biomarcatore ed abbiamo trovato la partecipazione dell'alfa FGF, che non era stato documentato mai in pazienti e SDF1, che non è stata conosciuta per essere una di parecchio dozzina molecole pro-angiogeniche identificate finora in tali studi.„
“Tutti riconosciamo che che cosa dobbiamo ora fare è l'associazione questa terapia con altri tipi di trattamenti, esistenti o essere diventato e consegnare queste combinazioni della droga durante la finestra che abbiamo identificato,„ il Dott. Batchelor ha detto. “Questo ha potuto aiutarci a gestire i pazienti molto più efficacemente.„
Il Delta Tetrahydrocannabinol inibisce la crescita e la metastasi del cancro polmonare: Estratto 4749
Il principio attivo in marijuana taglia il cancro polmonare in comune della crescita del tumore a metà e significativamente riduce l'abilità del cancro alla diffusione, dice i ricercatori alla Harvard University che ha saggiato il prodotto chimico sia nelle ricerche del mouse che di laboratorio.
Dicono che questa è la prima serie di esperimenti per indicare che il composto, Delta-tetrahydrocannabinol (THC), inibisce da crescita e dalla la migrazione indotte EGF in recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) che esprime le non piccole linee cellulari del cancro polmonare delle cellule. Cancri polmonari che EGFR sovra-precisi sono solitamente altamente aggressivi e resistenti alla chemioterapia.
THC che mira ai ricevitori CB1 e CB2 di cannabinoido è simile nella funzione ai endocannabinoids, che sono cannabinoidi che sono prodotti naturalmente nell'organismo ed attivano questi ricevitori. I ricercatori suggeriscono che THC o altri agenti del progettista che attivano questi ricevitori potrebbe essere utilizzato in un modo mirato a per trattare il cancro polmonare.