研究者が新しいのどのように使用しているか設計を助け、癌を扱うために新しい薬剤をテストするように癌研究ショーのためのアメリカ連合の 2007 年の会合で示される調査、また自然の。
例えば、研究者は働くことを止めるものがそれについてすることができるとき何効果がである、薬剤に生物的影響があれば把握するために最新の技術および薬剤デザインと一緒に結婚して。 彼らは 「実験 angiogenesis の抑制剤が致命的な脳腫瘍を縮めたように、そして失敗し始めたときに見ました」。 血蛋白質を読むことによってそれがなぜ起こった、そしてどのように療法の組合せがよりよく働くかもしれませんか検出しました。
科学者はまたある 「自然な」生物系に次の時代癌療法を設計するためにそれらを助けるために回っています。 何人かの研究グループはスマートに回転ウイルスの進歩を検索および破壊します正常なセルを放っておく、他の人々はそのマリファナを見つけています腫瘍の破壊者をして、か。s の有効成分は肺癌の共通形式の受容器を微調整し、癌の成長を減らすことができます。
新しい遺伝子療法のアプローチによる抵抗力がある前立腺癌の絶滅: 概要 4182
コロンビア大学の調査チームは正常なセルを触れられていない残している間ボディを通して送風を言う新しいウイルスベースの遺伝子療法を設計しま、一次および遠い腫瘍を目標とします。 15 匹のマウスではそれらはテストしました、マウスの 1 つの側面の腫瘍の療法の注入は動物の反対側のそれらの癌、また腫瘍を除去しましたか。s ボディ、マウスすべての治療を作り出します。
この調査は積極的な療法の抵抗力がある前立腺癌とのこの 「二重癌特定の目標とする作戦」をテストしました。 研究者はまた胸およびメラノーマの腫瘍を持つ動物で働くことをそれを示しました。
療法の以前のバージョンはコロンビアで段階 I 臨床試験で強力な効果を、言いましたポール B. フィッシャー、 M.Ph.、 Ph.D を。、教授の臨床病理学示しました。 この改善された処置は大いに 「metastatic 処理の潜在性の高性能爆弾のようで、療法抵抗力がある癌」と彼は言いました。
「このアプローチの美」は言いました Devanand Sarkar、 M.B.B.S、 Ph.D を。、調査腫瘍を破壊するのに 2 つの方法が使用されていることですか。s の一次著者、コロンビアの仲間の研究の科学者。 「ウイルス私達は腫瘍内の反復実験を設計し、同時に混合物を殺す癌の莫大な量を作り出します。 単独でどちらかの処置は有害、可能性としては致命的ですが、一緒にそれらはです致命的」。
コロンビアの研究者は cytokine (シグナリング蛋白質) の呼出されたメラノーマの微分関連遺伝子7/interleukin 24 (mda-7/IL-24) の彼らのより早い、中枢の発見のまわりで療法を構築しました。 フィッシャーの実験室で開発される技術 「減法交配標準状態に戻るために誘導しま」、の、癌を人間のメラノーマに適用されて両方の州に表現された遺伝子の比較を許可します。 それらは mda-7/IL-24 が開発されたメラノーマとして漸進的に調整されたことを検出しました。 標準状態では、 cytokine はハイレベルの表現が癌細胞を殺す一方成長および免疫の規則に影響を与えるかもしれません。
調査官は普通遺伝子を表現しなかった、正常な動物実験に基づいて、この cytokine は高度のメラノーマおよび他の固体癌を持つ患者の安全のためにテストされました腫瘍に mda-7/IL-24 を運ぶためにアデノウィルスを変え。 「興味深く、この段階 I 臨床試験は重要な臨床応答を作り出しました」とフィッシャーは言いました。
処置をより有効にするためには、それらは 「複製有能な」のアデノウィルス、セルの内で増加できるウイルスとそれから mda-7/IL-24 遺伝子を組み合わせました。 そのような微生物はセルを入力した後、セルを再生し、破烈させますことができまウイルスの粒子を解放します。 複製の間に、巨大な量の実行中 mda/IL-24 を局部的にそして組識的に渡す mda/IL-24 遺伝子はまた再生され、次に表現されます。
最後に、研究者はロードされたウイルスが癌細胞の内だけで複製することを保障するために作戦を解決しました。 彼らは癌細胞で見つけられたトランスクリプション要因によってウイルスのゲノムを再度処理し、その促進者 (PEG-3) を持つ正常な促進者 (E1A) を彼ら検出しましたしか作動できません代わりにしました。 それはウイルスが正常なセルを入力するかもしれなければ勝ったことを意味しますか。t の反復実験およびセルは停止しませんと、研究者は言います。 私達がテストした事実上すべての癌が PEG-3 促進者を作動する必要なトランスクリプション要因をと」、フィッシャー言った含んでいるので療法がいろいろな癌で 「はたらくことをまた提案します。
ウイルスの遺伝子療法がマウスで育つ腫瘍に注入されたときにウイルスはプロセスが繰り返された遠い腫瘍に解決するために腫瘍を殺した何百万の最近作り出される解放する mda-7/IL-24 のロードしました血循環全体のウイルスの粒子を複製し、作り出しました。 それはまた他の療法に対して抵抗力がある前立腺癌で 2 又のある攻撃は 「防衛メカニズムを圧倒したのでと」、 Sarker 言いました動作しました。
Sarkar およびフィッシャーが言うが結果はそのままな免疫組織を持つマウスの実験を含んで追加研究が人間の療法をテストする前に必要であることにエキサイティング、重点を置きます、です。 ウイルスに対する一次免疫組織の応答がロードされた粒子のいくつかを除去するかもしれない間、研究者は mda-7/IL-24 が多分大いにより強い癌殺害の潜在性を提供する二次治療上の免疫反応を高めると言います。
AZD2171 の鍋VEGF の受容器のチロシンのキナーゼ抑制剤は、腫瘍の vasculature を正規化し、 glioblastoma の患者の浮腫を軽減します: 概要 2118
glioblastoma をテストされる患者の大半で扱う angiogenesis の抑制剤の段階 II 臨床試験は約束を示しましたりマサチューセッツ総合病院およびハーバード衛生学校で研究者を言います。 しかし彼らはまた処置、 AZD2171 が、最終的になぜ失敗し、ものが応答を改善するかもしれませんか処置が進行中明らかにしただったので行った新しいイメージ投射および biomarker の調査と言います。
特に適応させた磁気共鳴イメージ投射スキャンを使用した (MRI)イメージ投射調査は腫瘍を入れる血システムが標準状態に薬剤の処置を困難にする漏れやすい、膨張させた容器かに再度変形させる前に、戻したかどれをの間に 「Windows」を露出しました。
血の biomarker の調査はそれらへの血の流れをポンプでくむために腫瘍が (VEGF)血管内皮細胞増殖因子に頼ることを止めたと同時にことを示しました - VEGF は AZD2171 がターゲットそれらどちらも人間の腫瘍の血管の成長のために重要ように前に認識されてしまわなかった 2 つの他の成長因子を使用し始めたものであり。
調査は glioblastoma の患者の AZD2171 をテストする第 1 である 「頭脳の膨張の腫瘍の収縮そして減少のような有望な利点を提供したことが分るために」、言いました Tracy Batchelor、 M.D. のマサチューセッツ総合病院の神経腫瘍学の責任者をでありので一義的。
加わった 31 人の患者の、もっとより 50% の半分経験された腫瘍の収縮またはもっと、および腫瘍の再生への中央の時間は 111 日でした。 「これはランダム化された調査でが、慣習的な療法への応答がおよそ 10% であり、進行によってが通常 63 日である歴史的基準と、これらの結果です有望比較しました」と Batchelor 先生は言いました。
他の腫瘍のタイプでまだ公認、減らしま浮腫をでなくテストされたが、またはエージェントはまた、頭脳で膨れますと、彼は言いました。 このような理由で、何人かの患者は衰弱させる副作用を引き起こすことができるステロイドを使用することを止められました。
臨床試験はまた AZD2171 がどのように作用する、そしてどのようにに療法が改善されるかもしれませんか洞察力を研究者言います提供しました。 処置の前に、の間に、そしての後で取られた MRI スキャンは AZD2171 のスケジュール映像を提供しましたか。腫瘍として機能の s の有効性およびそれから損失はエージェントに抵抗し始めました。
「これは美しかったです」、ハーバード衛生学校で、 Ph.D を。、腫瘍の生物学の教授ジャイナ教 Rakesh 言いました。 「私達は単一の線量の取得の 24 時間以内の変更を見られました」。
年を過ごしました成長癌が血管アーキテクチャが真剣にゆがんで行きます血の成長因子シグナリングをどのように促進するか文書化するジャイナ教および彼の同僚、: 容器は互いでループバックし、間違った方向の血を送り、そして成長する穴が拡大された、また漏れやすい原因になります。 彼らは活発の血の流れ、他がそこにでなく少しまたはどれも固体腫瘍の領域を見つけました。 「私達がそれらの後の領域に薬剤を渡すことを試みれば彼らは着きません」と Jain は言いました。
まだ、癌細胞はそれらの低酸素領域で稼働して、実際ははるかに積極的なセルに変形させますと、彼は言いました。 それはまた癌の幹細胞が隠れるかもしれないこれらの領域にです。 「この敵の環境で深く埋められて侵入に責任があるセルは、転移」と Jain は言いました。
血の biomarker は起こっていたこと腫瘍で追跡するようにしましたそれらが調査します。 研究者は VEGF 蛋白質の表現が減ったと同時に、腫瘍として増加した他のパスに 2 つの他の蛋白質のレベルは切替えたことを検出しました。 これらの蛋白質の 1 つは、繊維芽細胞の成長因子 (FGF)、 angiogenesis にかかわると考えられましたが他はの chemokine によって stroma セル得られた要因 1 アルファ (SDF1 アルファ)、新しい発見でしたと、 Jain は言いました。 「私達は biomarker の調査とネットを投げ、ずっと患者で決して文書化されていない、および SDF1 アルファの介入を見つけましたそのような調査で今のところ識別された複数のダースつの親 angiogenic 分子の 1 つであるために」。知られていなかった FGF
「私達はすべてことを認識し私達がコンバインがある他のタイプの処置とのこの療法、または成長するためにある、これらの薬剤の組合せを私達が識別した Windows の間に提供するため」とか Batchelor 今する必要がある何を先生は言いました。 「これは私達が患者を大いにもっと効果的に管理するのを助けるかもしれません」。
デルタ Tetrahydrocannabinol は肺癌の成長そして転移を禁じます: 概要 4749
マリファナの有効成分は実験室およびマウス両方調査の化学薬品をテストしたハーバード大学で広がりに半分の共通の肺癌の腫瘍の成長を切り、かなり癌の能力を、言います研究者を減らします。
彼らはこれが混合物、デルタtetrahydrocannabinol が、非小さいセル肺癌のセルラインを表現する表皮の (THC)成長因子の受容器の EGF 誘発の成長そして移行を禁じることを示す実験 (EGFR)の最初のセットであることを言います。 過剰明白な EGFR が通常化学療法に対して非常にアグレッシブ、抵抗力があること肺癌。
cannabinoid の受容器 CB1 および CB2 を目標とする THC はボディで自然に作り出され、これらの受容器を作動する cannabinoids の endocannabinoids に機能で類似しています。 研究者はこれらの受容器を作動する他のデザイナーエージェント目標とされた方法でか肺癌を扱うのに THC が使用されるかもしれませんことを提案します。