Studia przedstawiający przy 2007 spotkaniem Amerykański skojarzenie dla badania nad rakiem przedstawienia naturalny, as well as. jak badacze używają nowego
Na przykład, badacze poślubiają opóźnione technologie i narkotyzują projekt wpólnie obliczać out, jeżeli lek ma biologicznego wpływ skutek, gdy ono zatrzymuje pracować czym, co jest i może robić o nim. "oglądali" i ono zaczynał nie udać się. gdy, gdy eksperymentalny angiogenesis inhibitor kurczył się śmiertelnych raki mózgu To zdarzał się, i kombinacja terapie można pracować lepiej. czytać krwionośnym proteinom odkrywali dlaczego, jak
Naukowowie także obracają istnieć "naturalnych" biologicznych systemy pomagać one projektować następne era nowotworu terapie. Kilka grupy naukowa robią postępowi w kręcenie wirusach w mądrze niszczą bolaków kolesiów które opuszczają normalne komórki samotne, i inny znajdują ten marihuany? s aktywny składnik może pociągać receptory na najwięcej pospolitej formy nowotwór płuc i zmniejszać nowotworu przyrosta.
Eliminacja odporny rak prostaty nowatorskim gen terapii podejściem: Abstrakt 4182
Zespół badaniowy przy uniwersytetem columbia projektował nowatorską opierającą się gen terapię, celujący początkowych i odległych bolaki, podczas gdy opuszczać normalne komórki nieporuszone. mówją wybuchy przez ciała W 15 myszach badali, zastrzyki terapia w bolakach na jeden stronie mysz eliminowali tamte bolaki na stronie przeciwnej zwierzę as well as nowotwory? s ciało, produkujący lekarstwo w wszystko myszy.
Ten nauka badał ten "podwójnego specyfika celuje strategię" z agresywnej terapii odpornym rakiem prostaty. Badacze także pokazywali mnie pracuje w zwierzętach z piersią i czerniaków bolakami.
Poprzednia wersja terapia pokazywał potężnym skutkom w fazie Mnie próba kliniczna, powiedział Paul b. Fisher, m.Ph., Ph.D., profesor kliniczna patologia przy Kolumbia. Ten ulepszający traktowanie pojawiać się jest target207_0_ "mądrze bombą z potencjałem przerzutowym taktować i odporni nowotwory," powiedział.
Piękno ten podejście jest" powiedział Devanand Sarkar, M.B.B.S, Ph.D. nauka? "że dwa metody one używają niszczyć bolaka,"s początkowy autor, stowarzyszony badacz przy Kolumbia. "wirus replikuje wśród bolaka i w tym samym czasie produkuje ogromne ilości nowotworu killing mieszanka. projektowaliśmy Lub akci samotnie jest szkodliwi i potencjalnie śmiertelni, ale wpólnie są śmiercionośni."
Kolumbia badacze budowali terapię wokoło ich wczesnego, kluczowego odkrycia cytokine, dzwonili czerniaka różnicowanie kojarzący gene-7/interleukin-24 (sygnalizacyjna proteina) (mda-7/IL-24). Technologia rozwijać w Fisher laboratorium, "odejmowanie hybrydyzacja," stosuje ludzki czerniak, nakłaniał nowotwór powracać normalny stan, pozwolić porównanie geny wyrażający w oba stanach. Odkrywali mda-7/IL-24 progresywnie regulowali jako czerniak rozwijać. W swój normalnym stanie cytokine może wpływać wzrostowego i odpornego przepis, podczas gdy wyrażenie przy wysokimi poziomami zabija komórki nowotworowe.
Oficery śledczy zmieniali adenovirus nieść mda-7/IL-24 w bolaki które normalnie no wyrażali genu, i opiera się na pomyślnych zwierzęcych studiach, ten cytokine badał dla bezpieczeństwa w pacjentach z postępowym czerniakiem i innymi stałymi nowotworami. "Co ciekawe, ten faza próba kliniczna produkowałem znaczącą kliniczną odpowiedź," Fisher powiedział.
Robić traktowaniu możny wtedy dobierać do pary mda-7/IL-24 gen z, "replikacja kompetentnym" adenovirus, wirus który może mnożyć wśród komórek. Po tym jak taki drobnoustrój wchodzić do komórkę, ono może reprodukować komórkę i powodować pękać, uwalniający wirusowe cząsteczki. Podczas replikacja mda/IL-24 gen dostarcza ogromne ilości aktywny mda/IL-24 w okolicy i systemically także reprodukuje i wtedy wyraża.
W końcu badacze pracowali out strategię zapewniać że ładowny wirus tylko replikuje wśród komórek nowotworowych. Manipulowali wirusowego genom znowu i substytuowali swój normalnego organizatora z organizatorem ten, one odkrywali mogli tylko aktywujący transkrybowanie czynnikami znajdującymi w komórkach nowotworowych. (E1A) (PEG-3) To znaczy że jeżeli wirus może wchodzić do normalną komórkę, ono wygrywał? t replikuje i komórka no umiera badacze mówją. Ja także sugeruje że terapia pracuje w różnorodność nowotworach ponieważ praktycznie wszystkie nowotwory zawierają koniecznych transkrybowanie czynników które aktywują PEG-3 organizatora," Fisher powiedzieli. "badaliśmy"
Gdy wirusowa gen terapia wstrzykiwał w bolaki r w myszach wirus replikujący i produkujący mda-7/IL-24 który wtedy zabił bolaki, uwalnia millions niedawno nadplanowy, ładował wirusowe cząsteczki przez cały krwionośnej cyrkulaci osiedlać w odległych bolaki dokąd proces powtarzał. Ja także pracował na raku prostaty odpornym inna terapia Sarker powiedział. ponieważ z wielu stron atak "przytłaczał ich obrończych mechanizmy,"
Chociaż Sarkar i Fisher mówimy rezultaty są podniecający, one stresują się wliczając eksperymentu w myszach z nietkniętym systemem odpornościowym. że dodatkowy badanie potrzebuje przed badać terapię w istotach ludzkich, Podczas gdy początkowa system odpornościowy odpowiedź przeciw wirusowi może eliminować niektóre ładowne cząsteczki badacze mówją że mda-7/IL-24 prawdopodobnie wzmaga drugorzędną leczniczą reakcję odpornościową, oferuje target517_0_ silnego killing potencjał.
AZD2171, niecka receptoru tyrosine kinase inhibitor, normalizuje bolaka vasculature i załagadza edemę w glioblastoma pacjentach: Abstrakt 2118
Fazy II próba kliniczna angiogenesis inhibitor taktować glioblastoma pokazywał obietnicę w większości pacjenci badający, mówi badaczów przy, Massachusetts szpitalem ogólnym i Harvard szkołą medyczną. Ale także mówją że nowatorski biomarker i zobrazowanie studiujemy je wykonywaliśmy gdy traktowanie był trwający wyjawiał dlaczego, co traktowanie, AZD2171, ostatecznie nie udać się, i można ulepszać odpowiedź.
Zobrazowanie studiuje (MRI) wystawiał "okno" podczas, który używał szczególnie dostosowanych obrazowanie rezonansem magnetycznym obrazy cyfrowych, co powracał normalny stan krwionośny system karmi bolaka, przed przekształcać się znowu w przeciekających, dilated naczynia które robią leka traktowaniu trudny.,
Krwionośni biomarker studia pokazywali że jako bolaki polegać na naczyniastych endothelial wzrostowych czynnikach (VEGF) pompować up przepływ krwi one zatrzymywał - i VEGF znacząco dla ludzkiego bolaka naczynia krwionośnego przyrosta jest, neither z czego ma poprzednio rozpoznaje jak. czym używać dwa innych wzrostowych czynników zaczynał AZD2171 ja
Nauka jest unikalna i znajdować ponieważ ono jest pierwszy badać AZD2171 w glioblastoma pacjentach, że ja "oświadczone obiecuje korzyści tak jak bolaka shrinkage i redukcja móżdżkowa nabrzmiałość," powiedział Tracy Batchelor, M.D., szef onkologia przy Massachusetts szpitalem ogólnym.
31 pacjent który uczestniczyli, więcej niż połówka doświadczający bolaka shrinkage 50 procentów i średni czas bolaka odrośnięcie lub bardziej, byliśmy 111 dniem. To no był randomizujący nauka ale porównywał dziejowi kryteria, te rezultaty jest zachęcający, "w przybliżeniu 10 procentami w których jest odpowiedź konwencjonalne terapie i progresja jest zazwyczaj 63 dniami," Dr. Batchelor powiedział.
Agent ale no jest, który badał w innych bolaków typ mimo to zatwierdzona, także obniżona edema, lub nabrzmiewać, w mózg, powiedział. Przez to, niektóre pacjenci byli sprawnie zatrzymywać używać sterydy które mogą powodować osłabiających efekty ubocznych.,
Próba kliniczna badacze mówi. także provided wgląd w jak, jak AZD2171 funkcjonuje i terapia można ulepszająca MRI obrazy cyfrowi brać przed, podczas, i po tym jak traktowanie provided linia czasu obrazek AZD2171? s skuteczność i strata funkcja jako bolaki, wtedy zaczynaliśmy opierać się agenta.
"To był piękny," powiedział Rakesh Jain, Ph.D., profesor bolak biologia przy Harvard szkołą medyczną. "byliśmy sprawnie widzieć zmiany wśród 24 godzin brać pojedynczą dawkę."
Jain i jego kolego dokumentuje wydawał rok jak rozwija nowotwory sygnalizuje promują krwionośnego wzrostowego czynnika który powoduje naczynie krwionośne architekturę iść poważnie awry, naczynia zapętlają, wysyłają krew w złym kierunku i zostać opłatą dziury które rozwijają. - tylnego na each inny, powiększonym as well as przeciekającym Znajdowali regiony w stałych bolakach w których przepływy krwi raźnie, i inny w których tam są mali lub nikt. "Jeżeli próbujemy dostarczać leki tamte ostatni tereny, no przyjeżdżają," Jain powiedział.
Wciąż, komórki nowotworowe są żywe w tamte hypoxic regionach, i, w rzeczywistości, przekształcać się w target813_0_ agresywne komórki, powiedział. Ja jest także w te terenach dokąd nowotwór komórki macierzyste można chować. "Zakopywać głęboko w ten wrogim środowisku są komórki odpowiedzialne dla inwazi i metastaza," Jain powiedział.
Krwionośny biomarker studiuje pozwolił one tropić co zdarzał się w bolakach. Badacze odkrywali, poziomy dwa innej proteiny wzrastającej jak bolaka wyłaczającego inne drogi przemian. że równie wyrażeniowy VEGF proteiny zmniejszał Jeden te proteiny, fibroblast wzrostowy czynnik (FGF), myśleć wymagającym w angiogenesis, ale inny, chemokine czerpiąca czynnika 1 alfa, był nowym odkryciem, (SDF1 alfa) Jain powiedział. Rzucaliśmy sieć up z biomarker studiami i zakładamy zaangażowanie alfa która no znał być jeden kilka tuzin angiogenic molekuł utożsamiających do tej pory w taki studiach. "FGF i SDF1, który nigdy dokumentował w pacjentach,"
Wszystko rozpoznajemy że czemu robić teraz potrzebujemy jest ten terapia z innymi typ traktowania istnieje syndykat, lub lub rozwijać, i dostarczać te lek kombinacje podczas okno, "utożsamialiśmy" Dr. Batchelor powiedział. "To można pomagać my kierować pacjentów dużo efektywnie."
Delta Tetrahydrocannabinol hamuje przyrosta i metastazy nowotwór płuc: Abstrakt 4749
Aktywny składnik w marihuanie ciie bolaka przyrosta w pospolitym nowotworze płuc w połówce i znamiennie zmniejsza zdolność rozprzestrzeniać nowotwór, mówi badaczów przy uniwersytetem harwarda który badał substancję chemiczną w lab i myszy studiach.
Mówją to jest najpierw ustawiam eksperymenty pokazywać że mieszanka, delta (THC), hamuje nakłaniającego przyrosta i migracja w naskórkowatym wzrostowego czynnika receptorze (EGFR) wyraża małą komórka nowotworu płuc komórkę wykłada. Nowotwory płuc że ekspresowi EGFR są zazwyczaj wysoce odporni chemoterapia i agresywni.
THC który celuje cannabinoid receptory CB1 i CB2 jest jednakowy w funkci endocannabinoids, które są cannabinoids które naturalnie aktywują te receptory i. Badacze sugerują że THC lub inni projektantów agenci który aktywują te receptory można używać w celującej modzie taktować nowotwór płuc.